Nécrose Fibrinoïde

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Nécrose fibrinoïde

La nécrose fibrinoïde est une nécrose accompagnée de l'imprégnation du tissu affecté avec de la fibrine. Elle se caractérise par la destruction totale du tissu conjonctif. Habituellement, autour des foyers de nécrose, la réaction des macrophages est exprimée, suivie du remplacement des foyers nécrotiques par du tissu conjonctif cicatriciel. Ce type de nécrose se produit dans les maladies rhumatismales, le gonflement fibrinoïde, lorsque les fonctions de l'organe sont perturbées et réduites, une insuffisance rénale aiguë se développe dans l'hypertension maligne.

Tous ces processus s'accompagnent d'une nécrose des artérioles et des capillaires du tissu rénal.

À la suite d'une nécrose fibrinoïde, d'une sclérose ou d'une hyalinose, les fonctions des valves cardiaques (malformations cardiaques) changent. Il y a une immobilité des articulations, un rétrécissement de la lumière et une perte d'élasticité des parois vasculaires, une hypoxie, une atrophie et une sclérose des organes se développent. Les changements histochimiques sont déterminés par l'afflux d'ions calcium dans la cellule, ce qui est étroitement lié aux dommages irréversibles et à l'apparition de signes de nécrose.

L'un des signes importants de la nécrose cellulaire est une modification de la structure du noyau. La chromatine de la cellule morte est convertie en gros morceaux. Le noyau diminue en volume, rétrécit, la densité et la basophilicité augmentent (bleu foncé). Une fois que la cellule a subi une nécrose, son cytoplasme devient homogène et vivement acidophile, les modifications de son cytoplasme sont déterminées.

Tout d'abord, les organites cellulaires spécialisées disparaissent, un gonflement mitochondrial et une destruction des membranes organites se produisent, ce qui provoque une vacuolisation du cytoplasme. Ensuite, vous pouvez définir la lyse cellulaire, la soi-disant autolyse. Tout cela signifie que la coagulation ou l'épaississement (coagulation) des protéines se produit dans le cytoplasme au lieu de fondre et liquéfier les masses de nécrose sèche.

Lorsque la substance intercellulaire change, la substance interstitielle et les structures fibreuses changent. Ceci est caractéristique de la nécrose fibrinoïde. L'hypertension artérielle persistante, acquérant un caractère progressif, bien que cela se produise rarement avec un traitement opportun, s'accompagne de modifications du fond d'œil, telles que des hémorragies, un œdème de la tête du nerf optique et un remplissage liquide de la fibre.

Des maux de tête sévères, des vomissements, une diminution de la vision, une parésie, des crises d'épilepsie, voire un coma, de multiples petits caillots sanguins dans les artères cérébrales, une insuffisance cardiaque et rénale et une oligurie sont des signes non seulement d'œdème cérébral, mais aussi de nécrose fibrinoïde des parois des petites artères et des artérioles. Si le traitement est effectué aux premiers stades de la maladie, il réussira et tous les changements seront réversibles.

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La nécrose fibrinoïde du tissu conjonctif des parois vasculaires peut être une conséquence du gonflement fibrinoïde dans la nécrose allergique.

Les modifications des fibrinoïdes dans l'intima artérielle contribuent à la thrombose et à la nécrose indirecte de parties d'organes. Dans l'athérosclérose, des spasmes prolongés des artérioles et des augmentations soudaines de la pression artérielle sont à noter. Cela crée les conditions pour l'imprégnation du fibrinogène, de la fibrine et des cellules sanguines. La transformation des complexes immuns avec la fixation d'un groupe de protéines circulant dans le sang favorise une augmentation du trempage et le développement de la nécrose fibrinoïde.

Vous pouvez observer des processus destructeurs exprimés par la dystrophie et la mort des cellules musculaires, suivies de leur lyse. Pénétration massive des protéines plasmatiques, leur connexion avec la substance des membranes basales conduit à l'accumulation de tropocollagène, à la prolifération des cellules endothéliales et musculaires lisses et à leur mort. Tous ces changements se produisent à la suite d'une nécrose fibrinoïde aiguë.

Avec une destruction profonde des parois vasculaires, une sortie périvasculaire du plasma de la circulation sanguine, des hémorragies, la formation d'anévrismes et des ruptures se produisent. La nécrose fibrinoïde au début du développement capture la membrane médiane des vaisseaux artériels (médias), puis se propage par foyers à toutes les parois des vaisseaux. Au cours de ce processus, des infiltrats cellulaires apparaissent, les neutrophiles y prédominant.

En outre, les changements pathologiques dans les vaisseaux se terminent par la formation de sténoses et d'anévrismes. Le plus souvent, les reins, le cœur et parfois le système nerveux périphérique, le tractus gastro-intestinal et la peau sont affectés. Le système nerveux central, le foie, la rate, les glandes surrénales, les testicules et les poumons peuvent être vulnérables. La prednisone et le cyclophosphamide prescrits en temps opportun réduisent la gravité des symptômes et la mortalité due à la maladie.

En l'absence de lésions rénales, le pronostic est meilleur. Le pronostic pour le traitement des stades avancés en général, bien sûr, est défavorable, en cas de lésion de plusieurs organes, le développement de la pathologie se produit rapidement, une fois le diagnostic établi, dans la plupart des cas, les gens meurent dans les trois mois.

Auteur de l'article: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. thérapeute

Éducation: Institut médical de Moscou. IM Sechenov, spécialité - "Médecine générale" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".