Facteur De Nécrose Tumorale Alpha

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Facteur de nécrose tumorale alpha

Le terme «facteur de nécrose tumorale - alpha» est apparu en 1975 (Kahektin). Le TNF ou cachectine est une protéine non glycosylée qui peut avoir un effet cytotoxique sur une cellule tumorale. Le nom de la protéine TNF-alpha signifie son activité antitumorale associée à la nécrose hémorragique. Il peut provoquer une nécrose hémorragique de certaines cellules tumorales, mais n'endommage pas les cellules saines. Il est formé de macrophages, éosinophiles.

Le facteur de nécrose tumorale alpha n'est pas détecté dans le sérum sanguin des personnes en bonne santé; ses valeurs augmentent en présence d'infections et d'endotoxines bactériennes. Avec l'inflammation du tissu osseux et d'autres processus inflammatoires, le TNF-alpha est déterminé dans l'urine, affecte les cellules tumorales par l'apoptose, la génération d'espèces réactives de l'oxygène et l'oxyde nitrique. Élimine facilement les cellules tumorales et les cellules affectées par le virus, participe au développement de la réponse du système immunitaire à l'introduction d'un antigène, inhibe la formation de lymphocytes et a un effet radioprotecteur.

À de faibles concentrations, le TNF présente une activité biologique. Régule la réponse immunitaire-inflammatoire en cas de traumatisme ou d'infection, est le principal stimulant des neutrophiles et des cellules endothéliales, pour leur interaction et le mouvement ultérieur des leucocytes, augmentant le nombre de fibroblastes et d'endothélium pendant la cicatrisation des plaies.

Le TNF-alpha peut agir comme une hormone, pénétrant dans la circulation sanguine, stimule la formation de phagocytes, augmente la coagulation sanguine et réduit l'appétit.

Dans la tuberculose et le cancer, c'est un facteur important dans le développement de la cachexie. Le TNF joue un rôle important dans la pathogenèse et le choix du traitement du choc septique, de la polyarthrite rhumatoïde, de la prolifération de l'endomètre, des lésions cérébrales nécrotiques, de la sclérose en plaques, de la pancréatite, des lésions nerveuses, des lésions hépatiques dues à l'alcool, du diagnostic et du pronostic lors du traitement de l'hépatite C.

Un niveau accru de TNF-alpha provoque une insuffisance cardiaque chronique, une exacerbation de l'asthme bronchique. La concentration de TNF augmente dans l'obésité, alors qu'elle est clairement exprimée dans les adipocytes du tissu adipeux viscéral, réduit l'activité de la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline, retarde l'action des transporteurs intracellulaires du glucose dans les tissus musculaires et adipeux.

On pense également que la synthèse du TNF-alpha endogène dans certains cas est un facteur positif pour les patients, car il s'agit d'une manifestation de forces protectrices. Le TNF est d'une grande importance dans la détection des processus inflammatoires chez la femme enceinte. Une augmentation de l'expression du TNF dans le liquide amniotique signale une violation du développement intra-utérin du fœtus.

n

Le système immunitaire d'un nouveau-né est déterminé par le taux de TNF-alpha. Les premières étapes de l'étude du TNF ont donné des raisons de penser qu'il remplit la fonction de fournir une protection antitumorale dans le corps, mais d'autres études ont montré qu'il a une large gamme d'activité biologique et est impliqué dans des processus physiologiques et pathologiques.

On sait que la plupart des éléments cellulaires et des substances biologiquement actives sont impliqués dans les réactions de défense de l'organisme et dans le développement de la réponse inflammatoire. Le TNF a un effet pléiotrope et induit l'expression de molécules adhésives sur les cellules endothéliales vasculaires, qui agissent comme un lien entre le sang et les tissus. De petites doses de cachectine augmentent la résistance du corps, par exemple, au paludisme, tandis que des doses élevées favorisent l'infection et compliquent l'évolution de la maladie jusqu'à la mort d'une personne.

Une augmentation de la teneur en TNF dans le plasma sanguin a été observée chez des patients souffrant de gastrite aiguë et chronique, d'hépatite, de colite alcoolique et ulcéreuse, ainsi que de maladie de Crohn (processus granulomateux inexpliqué affectant le tractus gastro-intestinal). La pancréatite aiguë ou abcès pancréatique, les manifestations virales et bactériennes aiguës dans les voies respiratoires s'accompagnent également d'une augmentation du taux de monokine (TNF).

On sait que la fumée de tabac active les macrophages et stimule la production de cytokines. Par conséquent, chez les fumeurs, la biosynthèse et la sécrétion de monokine par les macrophages alvéolaires est 3 fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé. Une production excessive de TNF est à l'origine du développement d'états dépressifs et de maladies inflammatoires de la peau (lupus érythémateux disséminé, pemphigus, psoriasis). Un rôle important de la cachectine dans le développement de la néphrite aiguë et chronique, de la polyarthrite rhumatoïde, de l'inflammation et de la destruction des parois vasculaires a été révélé.

Il a été établi que le TNF est impliqué dans la pathogenèse du diabète sucré, car lorsqu'il est diagnostiqué, sa concentration significative est déterminée chez ces patients. La quantité de TNF est d'une grande importance dans le développement du «syndrome de rejet» chez les patients ayant des organes ou des tissus transplantés, les indices de teneur en TNF dans le plasma sanguin servent de critère pour clarifier le pronostic des conditions après transplantation.

Auteur de l'article: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. thérapeute

Éducation: Institut médical de Moscou. IM Sechenov, spécialité - "Médecine générale" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".