Causes De L'anémie Mégaloblastique, Symptômes, Comment Traiter?

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique est l'un des types d'anémies, caractérisées par des troubles du système hématopoïétique dans lesquels des érythrocytes de faible structure commencent à se former dans la moelle osseuse. L'anémie mégaloblastique est également appelée anémie par carence en vitamine B12.

Dans la structure générale des anémies, l'anémie mégaloblastique survient dans 9 à 12% des cas. Il se développe avec la même fréquence chez les hommes et les femmes, mais les personnes âgées souffrent plus souvent de pathologie.

Sans traitement, l'anémie mégaloblastique progressera et entraînera de graves conséquences sur la santé.

Contenu:

• Causes de l'anémie mégaloblastique
• Symptômes de l'anémie mégaloblastique
• Comment détecter l'anémie mégaloblastique?
• Comment traiter?
• Prévention et pronostic
• Quel médecin traite l'anémie mégaloblastique?

Causes de l'anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique se développe en raison d'un manque d'acide folique (vitamine B9) et de vitamine B12 (cyanocobalamine) dans le corps.

Les facteurs suivants peuvent entraîner une diminution du taux de vitamine B9:

• Erreurs de nutrition, lorsqu'une personne se restreint fortement dans la nourriture.
• Absorption altérée de la vitamine B9 dans l'intestin. Cela se produit avec diverses pathologies du tube digestif, par exemple, entérite, colite, maladie cœliaque.
• Résection différée de l'estomac ou des intestins.
• Certaines périodes de la vie d'une personne où le besoin en acide folique augmente fortement, par exemple, la période de gestation et la période d'allaitement.
• Certains types d'anémies hémolytiques.
• Dermatite exfoliative.
• Invasions parasitaires, en particulier diphyllobothriase.
• Effectuer un nettoyage du sang extrarénal.
• Pathologies hépatiques: hépatite et cirrhose.
• Inflammation du pancréas d'évolution chronique.
• Alcoolisme.
• Prendre certains médicaments: contraceptifs hormonaux oraux, anticonvulsivants, etc.

Une carence en vitamine B12 dans le corps peut se développer pour les raisons suivantes:

• Refus de nourriture d'origine animale et adhésion au végétarisme.
• Cancer de la paroi gastrique ou présence de polypes dans l'estomac.
• Résection reportée de l'estomac et de l'intestin grêle.
• L'adénome du pancréas est ulcérogène.
• Porter un bébé et allaiter.
• Maladie cœliaque.
• La maladie de Crohn.
• Pathologies hépatiques: hépatite et cirrhose.
• Carence en transcobalamine II.

La vitamine B12 et la vitamine B9 sont directement impliquées dans la formation de l'ADN et de l'ARN humains, et les cellules de la moelle osseuse rouge et des muqueuses du système digestif en souffriront en premier. Ce sont eux dans le corps qui se divisent plus vite que les autres. Dans cette pathologie, les cellules précurseurs érythrocytaires ne sont pas capables de faire une transition complète vers une forme plus mature. Cependant, ils ne meurent pas, leur cytoplasme continue de croître et de se développer. En conséquence, de gros érythrocytes défectueux, que les experts appellent mégaloblastes, commencent à circuler dans le sang.

La vitamine B12 entre dans le corps avec la nourriture. Sa principale source est les produits animaux. Dans l'estomac, il interagit avec une substance spéciale appelée gastromucoprotéine. Avec elle, la vitamine B12 forme un composé complexe et dans un tel faisceau pénètre dans l'intestin grêle, où elle est absorbée dans le sang. Chaque jour, une personne en bonne santé devrait recevoir de 3 à 7 mcg de vitamine B12. Dans le foie, normalement, il contient de 3 à 5 mg - il s'agit d'un dépôt de cyanocobalamine. Le corps devrait recevoir plus d'acide folique par jour - environ 100 mcg. Chaque jour (avec un régime standard), une personne consomme de 300 à 750 mcg d'acide folique. Le dépôt du corps contient environ 5 à 10 mg de cette substance.

La vitamine B12 contient 2 coenzymes. En cas de déficit du premier coenzyme, l'ADN ne peut pas se former normalement, ce qui entraîne un dysfonctionnement de la production de cellules érythroïdes et l'apparition de mégaloblastes dans le sang. Le processus de synthèse des leucocytes et des plaquettes en souffre également, mais pas dans la même mesure que les érythrocytes.

De plus, l'absence de la première coenzyme empêche l'organisme de produire l'acide aminé (méthionine), qui fait partie des gaines de myéline recouvrant les troncs nerveux et les cellules. Par conséquent, le travail du système nerveux dans son ensemble est perturbé.

La carence en deuxième coenzyme, qui fait partie de la vitamine B12, conduit au fait que le métabolisme des acides gras est perturbé dans l'organisme. Les toxines commencent à s'y accumuler, ce qui affecte les cellules de la moelle épinière. Cette pathologie est appelée myélose funiculaire.

Symptômes de l'anémie mégaloblastique

Le plus souvent, l'anémie mégaloblastique se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps. Tous les symptômes de ce trouble sont regroupés en quatre grands groupes:

1. Symptômes associés à des troubles du fonctionnement du système digestif. Avec l'anémie mégaloblastique, des changements atrophiques se produisent dans les muqueuses de l'estomac et des intestins, et il y a également un manque de production d'enzymes nécessaires à la digestion normale des aliments. Cela conduit au fait que les patients présentent les plaintes suivantes:

   • Manque d'envie de manger.
   • Aversion pour les plats de viande.
   • Sensations douloureuses dans la région de la langue, distorsion du goût. La langue peut devenir de couleur vive, se recouvrir d'un film brillant (glossite atrophique de Gunther).
   • Plaintes de nausées, qui peuvent périodiquement se terminer par des vomissements.
   • Troubles des selles (diarrhée).

2. Symptômes de myélose funiculaire.

   • Maux de tête.
   • Troubles sensoriels sous forme de "rampement sur la peau", picotements cutanés, etc.
   • Sensation de froid dans les membres, détérioration de leur sensibilité.
   • Changements dans la démarche d'une personne.
   • Diminution de la force musculaire et en cas d'anémie sévère, le patient développe une paralysie.

3. Syndrome hypoxique circulaire. Ses manifestations:

   • Sentiment de faiblesse constante.
   • Augmentation de la fatigue.
   • Essoufflement. Au début, cela se produit dans le contexte de l'activité physique, puis commence à déranger, même lorsque la personne se repose.
   • Palpitations cardiaques.
   • Sensations douloureuses dans la poitrine (courbatures).
   • La peau devient anormalement pâle, voire ictérique.

4. Symptômes dus à des troubles du fonctionnement du système nerveux:

   • L'irritabilité d'une personne augmente, elle devient très nerveuse.
   • Des hallucinations peuvent survenir.
   • Des convulsions surviennent périodiquement.
   • Les capacités mentales se détériorent.

Au début du développement de l'anémie, une personne peut ne présenter aucune plainte, car il n'y aura pas de symptômes pathologiques pendant cette période. Il peut y avoir une légère détérioration du bien-être, de la fatigue et une légère dyspepsie. En règle générale, pendant cette période, les patients ne vont pas chez le médecin. Bien que déjà à ce moment, il suffit de faire un test sanguin pour détecter le développement d'une anémie.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les symptômes commencent à se renforcer. Si une personne a déjà des pathologies de l'évolution chronique, sa clinique sera aggravée. Par exemple, cela est vrai pour l'angine de poitrine et les arythmies. En outre, un gonflement apparaît sur les jambes et les bras, ainsi que sur le visage.

Dans la vieillesse, l'anémie a le plus souvent une évolution latente. Les patients n'indiquent pas au médecin qu'ils ne se sentent pas bien, ce qui rend le diagnostic difficile.

Comment détecter l'anémie mégaloblastique?

La recherche du diagnostic correct commence par la prise d'anamnèse et l'écoute des plaintes du patient. Un médecin expérimenté peut déjà suspecter une anémie à ce stade.

L'examen du patient comprend les étapes suivantes:

• Examen de la peau: elles sont pâles, parfois avec une teinte jaunâtre («peau de parchemin»).
• Langue rouge et brillante, douloureuse et légèrement enflée.
• Lors de l'écoute du rythme cardiaque, des souffles systoliques et une tachycardie sont diagnostiqués.
• Lors de la palpation du péritoine, une rate hypertrophiée est palpée.
• Il existe également des signes de myélose funiculaire.

La prochaine étape du diagnostic est le don de sang pour l'analyse clinique. Les résultats de l'étude révéleront une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, l'indice de couleur du sang dépassant 1,1. Parfois, l'anémie est accompagnée de thrombopénie et de leucopénie. En outre, les macrocytes et les mégaloblastes sont visualisés dans le sang. Les cellules sanguines changent de forme et de taille normales. Un autre signe d'anémie mégaloblastique est la présence des anneaux de Kebbot et des corps de Jolly dans le sang. Le nombre de réticulocytes est faible.

Il existe également une carence en acide folique et en vitamine B12 dans le sérum. Les taux sériques de fer restent dans la plage normale, ou augmentent, ce qui est causé par la destruction accélérée des globules rouges. Ce fait provoque également un saut de bilirubine dans le sang.

L'étude de la moelle osseuse, obtenue en pratiquant une ponction sternale, permet de clarifier le diagnostic. L'étude doit être réalisée à l'avance, c'est-à-dire avant de commencer le traitement. Le fait est que la prise de vitamine B12 en 1-2 jours ramènera la composition de la moelle osseuse à la normale et les signes d'anémie mégaloblastique seront stoppés.

L'écrasante majorité des patients reçoivent un diagnostic de lésions des muqueuses du système digestif avec leurs modifications atrophiques. La production d'acide chlorhydrique dans l'estomac diminue.

Ainsi, le diagnostic de l'anémie mégaloblastique comprend 3 étapes principales:

• Prélèvement de sang pour analyse générale.
• Ponction de la moelle osseuse.
• Prendre l'anamnèse et étudier l'état du système digestif, y compris le foie, la rate, etc.

Il est impératif d'exclure le fait que le patient a une invasion parasitaire.

Comment traiter?

Le traitement doit être basé sur les causes sous-jacentes de l'anémie. Il peut être nécessaire de prendre des médicaments antiparasitaires, d'éliminer les polypes ou autres néoplasmes du système digestif, de traiter les maladies intestinales, de placer le patient dans une clinique de traitement de la toxicomanie s'il souffre de dépendance à l'alcool, etc.

Il est impératif d'ajuster l'alimentation du patient. Il est nécessaire d'ajouter de la viande, du foie, des produits laitiers, des légumes frais et des fruits à son menu.

Pour éliminer la carence en vitamine B12, l'administration intramusculaire ou intraveineuse de cyanocobalamine est possible. De 200 à 1000 μg de médicament peuvent être prescrits par jour, en fonction de la gravité de l'anémie.

Une fois la numération globulaire revenue à la normale, la posologie du médicament peut être réduite ou la fréquence des injections peut être réduite. Autrement dit, le médicament est administré 1 fois en 2 jours, puis 2 fois en 7 jours.

L'amélioration se produit déjà une semaine après le début du traitement, qui se caractérise par le développement d'une crise réticulocytaire. Dans le sang, le taux de jeunes érythrocytes augmente de 2 à 3%. L'efficacité de la thérapie est indiquée par la normalisation de la numération globulaire.

Parfois, une supplémentation en vitamine B12 est prescrite pour le reste de votre vie, par exemple pour l'anémie d'Addison-Birmer. Avec la myélose funiculaire, il est nécessaire d'injecter quotidiennement au patient de 800 à 100 mg de cyanocobalamine. Il ne sera possible de réduire la posologie du médicament qu'après avoir complètement soulagé le patient des symptômes neurologiques.

Parfois, l'anémie mégaloblastique est très difficile et le patient lui-même peut tomber dans le coma. Dans ce cas, il a besoin d'une transfusion de globules rouges.

Lorsque les maladies auto-immunes sont la principale cause d'anémie, le patient a besoin de glucocorticostéroïdes. La posologie du médicament doit être minimale et la durée du traitement doit être courte.

Pour l'anémie par carence en acide folique, l'acide folique est prescrit. La dose quotidienne varie de 1 à 5 mg du médicament, en fonction de la gravité de la maladie. Une fois que tous les symptômes de l'anémie ont été arrêtés, une cure d'acide folique sera nécessaire pour éviter la récidive de la maladie. Mais la dose du médicament doit être réduite.

Prévention et pronostic

Pour éviter le développement de l'anémie, les recommandations suivantes doivent être suivies:

• Mangez sainement en mangeant des aliments riches en vitamines B9 et B12.
• Menez un mode de vie sain, abandonnez l'alcoolisme.
• Évitez les situations qui pourraient entraîner une infestation de parasites.
• Traitez toutes les maladies du système digestif à temps.

Quant au pronostic, avec un traitement rapide, il est favorable et il est possible de se débarrasser complètement de l'anémie.

Quel médecin traite l'anémie mégaloblastique?

Lorsque les premiers signes d'anémie apparaissent, vous devez contacter votre médecin local. Si le médecin détecte une telle violation, il orientera le patient vers un hématologue qui prescrira un traitement. Il est possible de consulter des spécialistes restreints, notamment: un neurologue, un spécialiste des maladies infectieuses, un hépatologue, un gastro-entérologue. Vous devriez consulter un diététiste pour trouver une alimentation adéquate.

L'auteur de l'article: Shutov Maxim Evgenievich | Hématologue

Formation: En 2013, il est diplômé de l'Université médicale d'État de Koursk et a reçu un diplôme de «médecine générale». Après 2 ans, résidence terminée dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé des études de troisième cycle au Centre national médical et chirurgical nommé d'après N. I. Pirogov.