Alvéolite Allergique Exogène - Directives Cliniques, Informations Générales

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Alvéolite allergique exogène: étiologie, pathogenèse, traitement

L'alvéolite allergique exogène est également appelée pneumopathie d'hypersensibilité. L'abréviation de la maladie est EAA. Ce terme reflète tout un groupe de maladies qui affectent l'interstitium des poumons, c'est-à-dire le tissu conjonctif des organes. L'inflammation est concentrée dans le parenchyme pulmonaire et les petites voies respiratoires. Il se produit lorsque divers antigènes (champignons, bactéries, protéines animales, produits chimiques) y pénètrent de l'extérieur.

Pour la première fois, une alvéolite allergique exogène a été décrite par J. Campbell en 1932. Il l'a identifié chez 5 agriculteurs qui souffraient de symptômes ARVI après avoir travaillé avec du foin. De plus, ce foin était humide et contenait des spores de moisissure. Par conséquent, cette forme de maladie a commencé à être appelée «poumon du fermier».

À l'avenir, il a été possible d'établir que l'alvéolite allergique de type exogène peut être déclenchée par d'autres raisons. En particulier, en 1965, C. Reed et ses collègues ont trouvé des symptômes similaires chez trois patients engagés dans l'élevage de pigeons. Ils ont commencé à appeler cette alvéolite «le poumon de l'amateur d'oiseaux».

Les statistiques des dernières années indiquent que la maladie est assez répandue parmi les personnes qui, en raison de leurs activités professionnelles, interagissent avec les plumes et le duvet des oiseaux, ainsi qu'avec les aliments mélangés. Une alvéolite allergique exogène sera diagnostiquée chez 42 personnes sur 100 000. Dans le même temps, il est impossible de prédire exactement quelle personne allergique au duvet ou aux plumes développera une alvéolite.

Comme le montre la pratique, de 5 à 15% des personnes qui ont interagi avec des concentrations élevées d'allergènes développeront une pneumopathie. La prévalence de l'alvéolite chez les personnes travaillant avec de faibles concentrations de substances sensibilisantes n'est pas connue à ce jour. Cependant, ce problème est assez aigu, car l'industrie se développe de plus en plus intensément chaque année, ce qui signifie que de plus en plus de personnes sont impliquées dans de telles activités.

Contenu:

• Étiologie
• Pathogenèse de l'alvéolite allergique exogène
• Tableau histologique de l'EAA
• Symptômes de l'alvéolite allergique exogène
• Diagnostic de l'alvéolite allergique exogène
• Traitement de l'alvéolite allergique exogène
• Prévision et prévention

Étiologie

Une alvéolite allergique se développe en raison de l'inhalation d'un allergène qui pénètre dans les poumons avec l'air. Une variété de substances peut agir comme un allergène. Les allergènes les plus agressifs à cet égard sont les spores fongiques du foin pourri, de l'écorce d'érable, de la canne à sucre, etc.

Ne négligez pas non plus le pollen végétal, les composés protéiques, la poussière domestique. Certains médicaments, par exemple les antibiotiques ou les dérivés du nitrofurane, peuvent provoquer une alvéolite allergique même sans inhalation préalable et après avoir pénétré dans le corps par d'autres moyens.

Ce n'est pas seulement le fait que les allergènes pénètrent dans les voies respiratoires qui comptent, mais aussi leur concentration et leur taille. Si les particules ne dépassent pas 5 microns, il ne leur sera pas difficile d'atteindre les alvéoles et de provoquer une réaction d'hypersensibilité.

Étant donné que les allergènes responsables de l'EAA sont le plus souvent associés aux activités professionnelles d'une personne, les types d'alvéolite ont été nommés pour diverses professions:

• Poumon de fermier. Des antigènes se trouvent dans le foin moisi, parmi lesquels: les actinomycètes thermophiles, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Poumon des amoureux des oiseaux. Les allergènes se trouvent dans les excréments et les pellicules des oiseaux. Ce sont les protéines de lactosérum des oiseaux.
• Bagassose. L'allergène est la canne à sucre, à savoir Mycropolysporal faeni et Thermoactinomycas sacchari.
• Poumon des producteurs de champignons. Le compost devient la source d'allergènes, tandis que Mycropolysporal faeni et Thermoactinomycas vulgaris agissent comme des antigènes.
• Poumon de personnes utilisant des climatiseurs. Les humidificateurs d'air, les appareils de chauffage et les climatiseurs sont à l'origine de la propagation des antigènes. La sensibilisation est provoquée par des agents pathogènes tels que: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Subéreux. L'écorce du chêne-liège devient la source d'allergènes et Penicillum commonans agit comme l'allergène lui-même.
• Le poumon du brasseur de malt. La source d'antigènes est l'orge moisie et l'allergène lui-même est Aspergillus clavatus.
• Maladie des fromagers. La source d'antigènes est le fromage et les particules de moisissure, et l'antigène lui-même est Penicillum cseii.
• Sequoise. Les allergènes se trouvent dans la poussière de bois de séquoia. Ils sont représentés par Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Poumon des fabricants de détergents. L'allergène se trouve dans les enzymes et les détergents. Il est représenté par Bacillus subtitus.
• Poumon d'assistants de laboratoire. Les sources d'allergènes sont les pellicules et l'urine de rongeur, et les allergènes eux-mêmes sont représentés par des protéines de leur urine.

• Poudre pituitaire reniflant les poumons. L'antigène est représenté par les protéines de porc et de bovin, qui se trouvent dans la poudre pituitaire.
• Poumon de ceux qui sont employés dans l'industrie des plastiques. Les diisocyanates deviennent la source de sensibilisation. Les allergènes sont: le diisocianate de toluène, le diisocianate de diphénylméthane.
• Pneumopathie d'été. La maladie se développe en raison de l'ingestion de poussière provenant de locaux humides dans les voies respiratoires. La pathologie est courante au Japon. Trichosporon cutaneum devient la source d'allergènes.

Parmi les allergènes énumérés, en termes de développement d'alvéolite allergique exogène, les actinomycètes thermophiles et les antigènes aviaires sont d'une importance particulière. Dans les zones à fort développement de l'agriculture, ce sont les actinomycètes qui occupent les premières places en termes d'incidence de l'AEA. Ils sont représentés par des bactéries dont la taille ne dépasse pas 1 micron. Une caractéristique distinctive de ces micro-organismes est qu'ils possèdent les propriétés non seulement des microbes, mais également des champignons. De nombreux actinomycètes thermophiles se trouvent dans le sol, le compost et l'eau. Ils vivent également dans des climatiseurs.

Le développement d'alvéolites allergiques exogènes est causé par des variétés d'actinomycètes thermophiles telles que: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Tous les représentants répertoriés de la flore pathogène pour l'homme commencent à se multiplier activement à une température de 50 à 60 ° C. C'est dans de telles conditions que les processus de décomposition organique commencent. Une température similaire est maintenue dans les systèmes de chauffage. Les actinomycètes sont capables de provoquer la bagassose (maladie pulmonaire chez les personnes qui travaillent avec la canne à sucre), provoquent une maladie appelée «poumon du fermier», «poumon des cueilleurs de champignons», etc. Tous sont listés ci-dessus.

Les antigènes qui affectent les humains interagissant avec les oiseaux sont des protéines sériques. Ce sont l'albumine et les gamma globulines. Ils sont présents dans les excréments d'oiseaux, dans les sécrétions des glandes cutanées des pigeons, des perroquets, des canaris, etc.

Les personnes qui s'occupent des oiseaux sont exposées à une alvéolite par une interaction prolongée et régulière avec les animaux. Les protéines des bovins, ainsi que des porcs, peuvent provoquer la maladie.

L'antigène fongique le plus actif est Aspergillus spp. Diverses espèces de ce microorganisme peuvent provoquer une subérose, le poumon du brasseur de malt ou le poumon du fromager

Il est vain de croire que, vivant dans une ville et ne faisant pas d'agriculture, une personne ne peut pas être atteinte d'alvéolite allergique exogène. En fait, Aspergillus fumigatus prospère dans des pièces humides rarement ventilées. Si leur température est élevée, les micro-organismes commencent à se multiplier rapidement.

Les personnes dont les activités professionnelles sont associées à des composés chimiques réactogènes, par exemple au plastique, aux résines, aux peintures, au polyuréthane, sont également à risque de développer une alvéolite allergique. L'anhydride phtalique et le diisocyanate sont considérés comme particulièrement dangereux.

Selon le pays, la prévalence suivante de différents types d'alvéolite allergique est retracée:

• Le poumon de Budgerigar est le plus souvent diagnostiqué au Royaume-Uni.
• Poumon pour climatiseurs et hydratants en Amérique.
• Le type estival d'alvéolite causée par la reproduction saisonnière des champignons Trichosporon cutaneun est diagnostiqué dans 75% des cas au Japon.
• À Moscou et dans les villes dotées de grandes entreprises industrielles, les patients présentant une réaction aux antigènes aviaires et fongiques sont le plus souvent identifiés.

Pathogenèse de l'alvéolite allergique exogène

Le système respiratoire humain est régulièrement exposé aux particules de poussière. De plus, cela s'applique aux contaminants organiques et inorganiques. Il a été établi que les antigènes d'un type peuvent provoquer le développement de diverses pathologies. Certaines personnes développent de l'asthme bronchique, tandis que d'autres développent une rhinite chronique. Il y a aussi des personnes qui ont une dermatose allergique, c'est-à-dire des lésions cutanées. Il ne faut pas oublier la conjonctivite allergique. Naturellement, l'alvéolite exogène n'est pas la dernière de la liste des pathologies répertoriées. Le type de maladie qui se développe chez une personne en particulier dépend de la force de l'effet, du type d'allergène, de l'état du système immunitaire du corps et d'autres facteurs.

Pour qu'un patient manifeste une alvéolite allergique exogène, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire:

• Dose suffisante d'allergènes aéroportés.
• Leur effet à long terme sur le système respiratoire.
• Taille définie des particules pathologiques, qui est de 5 microns. Moins fréquemment, la maladie se développe lorsque de gros antigènes pénètrent dans le système respiratoire. Dans ce cas, ils doivent s'installer dans les bronches proximales.

L'écrasante majorité des personnes confrontées à de tels allergènes ne souffrent pas d'EAA. Par conséquent, les scientifiques estiment que plusieurs facteurs devraient agir simultanément sur le corps humain. Ils n'ont pas été suffisamment étudiés, mais on suppose que la génétique et l'état d'immunité jouent un rôle.

L'alvéolite allergique exogène est à juste titre classée comme une maladie immunopathologique, dont la cause incontestable du développement est des réactions allergiques de type 3 et 4. En outre, l'inflammation non immunitaire ne doit pas être ignorée.

Le troisième type de réaction immunologique est d'une importance particulière aux stades initiaux du développement de la pathologie. La formation de complexes immuns se produit directement dans l'interstitium des poumons, lorsque l'antigène pathologique interagit avec des anticorps de la classe IgG. La formation de complexes immuns entraîne des dommages aux alvéoles et à l'interstitium, augmentant la perméabilité des vaisseaux qui les nourrissent.

Les complexes immuns formés activent le système du complément et les macrophages alvéolaires. En conséquence, il y a une libération de produits toxiques et anti-inflammatoires, d'enzymes hydrolytiques, de cytokines (facteur de nécrose tumorale - TNF-a et interleukine-1). Tout cela provoque une réponse inflammatoire au niveau local.

Par la suite, les cellules et les composants de la matrice de l'interstitium commencent à mourir et l'inflammation devient plus intense. Les monocytes et les lymphocytes sont fournis au site de la lésion en quantités importantes. Ils assurent le maintien des réactions d'hypersensibilité de type retardé.

Des faits qui confirment qu'avec une alvéolite allergique exogène, les réactions immunocomplexes sont importantes:

• Après interaction avec l'antigène, l'inflammation se développe rapidement, en 4 à 8 heures.
• Dans les lavages d'exsudat des bronches et des alvéoles, ainsi que dans la partie sérique du sang, des concentrations élevées d'anticorps IgG sont trouvées.
• Dans le tissu pulmonaire prélevé pour l'histologie, l'immunoglobuline, les composants du complément et les antigènes eux-mêmes se trouvent chez les patients atteints d'une forme aiguë de la maladie. Toutes ces substances sont des complexes immuns.
• Lors de la réalisation de tests cutanés utilisant des antigènes hautement purifiés, pathologiques pour un patient particulier, une réaction classique de type Arthus se développe.
• Après avoir effectué des tests de provocation avec inhalation d'agents pathogènes, le nombre de neutrophiles dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire augmente chez les patients.

Les réponses immunitaires de type 4 comprennent l'hypersensibilité retardée des lymphocytes T CD + et la cytotoxicité des lymphocytes T CD8 +. Une fois les antigènes entrés dans le système respiratoire, des réactions de type retardé se développent en 1 à 2 jours. Les dommages aux complexes immuns entraînent la libération de cytokines. Ils, à leur tour, font que les leucocytes et l'endothélium du tissu pulmonaire expriment des molécules adhésives à la surface. Les monocytes et autres lymphocytes y réagissent, qui arrivent activement sur le site de la réaction inflammatoire.

Dans le même temps, l'interféron gamma active les macrophages qui produisent des lymphocytes CD4 +. C'est la marque d'une réaction de type retardé qui, grâce aux macrophages, dure longtemps. En conséquence, le patient forme des granulomes, le collagène commence à être sécrété en excès (les fibroblastes sont activés par les cellules de croissance) et une fibrose interstitielle se développe.

Des faits qui confirment qu'avec une alvéolite allergique exogène, les réactions immunologiques retardées de type 4 sont importantes:

• Les lymphocytes T se trouvent dans la mémoire du sang. Ils sont présents dans le tissu pulmonaire des patients.
• Chez les patients présentant une alvéolite allergique exogène aiguë et subaiguë, des granulomes, des infiltrats avec accumulation de lymphocytes et de monocytes, ainsi qu'une fibrose interstitielle sont détectés.
• Des expériences sur des animaux de laboratoire avec EAA ont permis d'établir que les lymphocytes T CD4 + sont nécessaires pour l'induction de la maladie.

Tableau histologique de l'EAA

Dans la plupart des cas, les patients atteints d'alvéolite allergique exogène présentent des granulomes sans plaque caillée. Ils sont détectés chez 79 à 90% des patients.

Afin de ne pas confondre les granulomes qui se développent avec l'EAA et la sarcoïdose, vous devez faire attention aux différences suivantes:

• Avec EAA, les granulomes sont plus petits.
• Les granulomes n'ont pas de frontières claires.
• Il y a plus de lymphocytes dans les granulomes.
• Les parois alvéolaires de l'EAA sont épaissies, elles ont des infiltrats lymphocytaires.

Une fois le contact avec l'antigène exclu, les granulomes disparaissent d'eux-mêmes dans les six mois.

Avec l'alvéolite allergique exogène, le processus inflammatoire est causé par les lymphocytes, les monocytes, les macrophages et les plasmocytes. Les macrophages alvéolaires mousseux s'accumulent dans les alvéoles elles-mêmes et les lymphocytes dans l'interstitium. Lorsque la maladie commence à peine à se développer, les patients présentent un épanchement protéique et fibrineux situé à l'intérieur des alvéoles. En outre, les patients reçoivent un diagnostic de bronchiolite, de follicules lymphatiques, d'infiltrats inflammatoires péribronchiques, qui sont concentrés dans les petites voies respiratoires.

Ainsi, la maladie se caractérise par une triade de changements morphologiques:

• Alvéolite.
• Granulomatose.
• Bronchiolite.

Bien que parfois l'un des signes puisse disparaître. Rarement, avec une alvéolite allergique exogène, les patients développent une vascularite. Il a été diagnostiqué chez un patient à titre posthume, comme indiqué dans les documents pertinents. Avec l'hypertension pulmonaire chez les patients, une hypertrophie des artères et des artérioles se produit.

L'évolution chronique de l'EAA entraîne des modifications fibrineuses, qui peuvent être d'intensité variable. Cependant, ils sont caractéristiques non seulement des alvéolites allergiques exogènes, mais également d'autres maladies pulmonaires chroniques. Par conséquent, il ne peut pas être appelé un signe pathognomique. Avec l'alvéolite actuelle à long terme chez les patients, le parenchyme pulmonaire subit des changements pathologiques comme le poumon cellulaire.

Symptômes de l'alvéolite allergique exogène

La maladie se développe le plus souvent chez les personnes qui ne sont pas sujettes aux réactions allergiques. La pathologie se manifeste après une interaction prolongée avec des sources, la propagation d'antigènes.

Une alvéolite allergique exogène peut survenir sous 3 types:

Symptômes aigus

La forme aiguë de la maladie survient après qu'une grande quantité d'antigène pénètre dans les voies respiratoires. Cela peut arriver à la maison et au travail ou même à l'extérieur.

Après 4 à 12 heures, la température corporelle de la personne atteint des niveaux élevés, des frissons se développent et la faiblesse augmente. Il y a une lourdeur dans la poitrine, le patient commence à tousser, il est poursuivi par un essoufflement. Il y a des douleurs dans les articulations et les muscles. Les expectorations pendant la toux n'apparaissent pas souvent. S'il part, il y en a peu et se compose principalement de mucus.

Un autre symptôme courant dans l'EAA aiguë est le mal de tête concentré au niveau du front.

Lors de l'examen, le médecin note une cyanose de la peau. En écoutant les poumons, des crépitations et une respiration sifflante se font entendre.

Après 1 à 3 jours, les symptômes de la maladie disparaissent, mais après une autre interaction avec l'allergène, ils augmentent à nouveau. Une faiblesse générale et une léthargie, associées à un essoufflement, peuvent déranger une personne pendant plusieurs semaines après la résolution du stade aigu de la maladie.

La forme aiguë de la maladie n'est pas souvent diagnostiquée. Par conséquent, les médecins le confondent avec le SRAS, provoqué par des virus ou des mycoplasmes. Les professionnels doivent se méfier des agriculteurs et faire la différence entre les symptômes de l'EAA et les symptômes de mycotoxicose pulmonaire qui se développent lorsque des spores fongiques pénètrent dans les tissus pulmonaires. Chez les patients atteints de myotoxicose, la radiographie des poumons ne révèle aucun changement pathologique et la partie sérique du sang ne contient pas d'anticorps précipitants.

Symptômes de type subaigu

Les symptômes de la forme subaiguë de la maladie ne sont pas aussi prononcés que dans la forme aiguë d'alvéolite. Une telle alvéolite se développe en raison d'une inhalation prolongée d'antigènes. Le plus souvent, cela se produit à la maison. Ainsi, dans la plupart des cas, l'inflammation subaiguë est provoquée par le soin de la volaille.

Les principales manifestations de l'alvéolite allergique exogène subaiguë comprennent:

• Essoufflement qui s'aggrave après une activité physique.
• Augmentation de la fatigue.
• Une toux qui produit du mucus clair.
• À un stade précoce du développement de la pathologie, la température corporelle peut augmenter.

Les crépitations à l'écoute des poumons seront douces.

Il est important de distinguer l'EAA subaigu de la sarcoïdose et d'autres maladies interstitielles pulmonaires.

Symptômes chroniques

La forme chronique de la maladie se développe chez les personnes qui interagissent avec de faibles doses d'antigènes pendant une longue période. De plus, l'alvéolite subaiguë peut devenir chronique si elle n'est pas traitée.

L'évolution chronique de la maladie est indiquée par des symptômes tels que:

• Dyspnée qui s'aggrave avec le temps, qui devient évidente avec l'effort physique.
• Perte de poids sévère, pouvant atteindre une anorexie.

La maladie menace le développement d'une cardiopathie pulmonaire, d'une fibrose interstitielle, d'une insuffisance cardiaque et respiratoire. Étant donné que l'alvéolite allergique exogène chronique commence à se développer de manière latente et ne donne pas de symptômes prononcés, son diagnostic est difficile.

Diagnostic de l'alvéolite allergique exogène

Pour identifier la maladie, il est nécessaire de s'appuyer sur un examen aux rayons X des poumons. En fonction du stade de développement de l'alvéolite et de sa forme, les signes radiographiques seront différents.

La forme aiguë et subaiguë de la maladie conduit à une diminution de la transparence des champs comme le verre dépoli et à la propagation de l'assombrissement des mailles nodulaires. Les nodules ne dépassent pas 3 mm. Ils peuvent être trouvés partout dans les poumons.

La partie supérieure des poumons et leurs parties basales ne sont pas couvertes de nodules. Si une personne cesse d'interagir avec des antigènes, les signes radiologiques de la maladie disparaissent après 1 à 1,5 mois.

Si la maladie a une évolution chronique, l'image aux rayons X montre des ombres linéaires avec un contour clair, des zones sombres représentées par des nodules, des changements dans l'interstitium et une diminution de la taille des champs pulmonaires. Lorsque la pathologie a un cours courant, le poumon cellulaire est visualisé.

La tomodensitométrie est une méthode beaucoup plus précise que la radiographie. L'étude révèle des signes d'EAA, qui sont invisibles avec la radiographie standard.

Un test sanguin chez les patients atteints d'EAA est caractérisé par les changements suivants:

• Leucocytose jusqu'à 12-15x10 ³ / ml. Moins souvent, le taux de leucocytes atteint 20-30x10 ³ / ml.
• La formule leucocytaire se déplace vers la gauche.
• Une augmentation du taux d'éosinophiles ne se produit pas ou peut augmenter légèrement.
• La VS chez 31% des patients s'élève à 20 mm / h et chez 8% des patients à 40 mm / h. Chez d'autres patients, la VS reste dans les limites normales.
• Le niveau de lgM et lgG augmente. Parfois, il y a un saut dans les immunoglobulines de classe A.
• Chez certains patients, le facteur rhumatoïde est activé.
• Le niveau de LDH total augmente. Si cela se produit, une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire peut être suspectée.

Pour confirmer le diagnostic, des méthodes de double diffusion d'Ouchterloni, de micro-diffusion d'Ouchterloni, de contre-immunoélectrophorèse et d'ELISA (ELISA) sont utilisées. Ils vous permettent d'identifier des anticorps précipitants spécifiques aux antigènes qui ont provoqué l'allergie.

Dans la phase aiguë de la maladie, des anticorps précipitants circuleront dans le sang de presque tous les patients. Lorsque l'allergène cesse d'interagir avec le tissu pulmonaire du patient, les niveaux d'anticorps chutent. Cependant, ils peuvent être présents dans la partie sérique du sang pendant une longue période (jusqu'à 3 ans).

Lorsque la maladie est chronique, aucun anticorps n'est détecté. Il y a aussi la possibilité d'obtenir de faux résultats positifs. Chez les éleveurs sans symptômes d'alvéolite, ils sont détectés dans 9 à 22% des cas et chez les ornithologues amateurs dans 51% des cas.

Chez les patients atteints d'EAA, les valeurs des anticorps précipitants n'ont aucun rapport avec l'activité du processus pathologique. Divers facteurs peuvent influer sur leur niveau. Donc, pour les personnes qui fument, ce sera sous-estimé. Par conséquent, la détection d'anticorps spécifiques ne peut être considérée comme une preuve d'EAA. Dans le même temps, leur absence dans le sang n'indique pas qu'il n'y a pas de maladie. Cependant, les anticorps ne doivent pas être ignorés, car s'il existe des signes cliniques appropriés, ils peuvent renforcer l'hypothèse existante.

Le test de diminution de la capacité diffuse des poumons est indicatif, car d'autres modifications fonctionnelles de l'EAA sont caractéristiques d'autres types de pathologies accompagnées de lésions de l'interstitium des poumons. L'hypoxémie chez les patients atteints d'alvéolite allergique est observée dans un état calme et s'intensifie avec l'effort physique. La perturbation de la ventilation pulmonaire se produit de manière restrictive. Des signes d'hyperréactivité des voies respiratoires sont diagnostiqués chez 10 à 25% des patients.

Les tests d'inhalation ont été utilisés pour la première fois pour détecter les alvéolites allergiques en 1963. Les aérosols étaient fabriqués à partir de poussières prélevées sur du foin moisi. Ils ont conduit à une exacerbation des symptômes de la maladie chez les patients. Dans le même temps, les extraits prélevés sur du «foin pur» n'ont pas provoqué une telle réaction chez les patients. Chez les individus en bonne santé, même les aérosols contenant des moisissures n'ont pas provoqué de signes pathologiques.

Les tests de provocation chez les patients souffrant d'asthme bronchique ne provoquent pas l'apparition de réactions immunologiques rapides, ne provoquent pas de troubles du fonctionnement des poumons. Alors que chez les personnes ayant une réponse immunitaire positive, ils entraînent des changements dans le fonctionnement du système respiratoire, une augmentation de la température corporelle, des frissons, une faiblesse et une dyspnée. Après 10 à 12 heures, ces manifestations disparaissent d'elles-mêmes.

Il est possible de confirmer le diagnostic d'EAA sans effectuer de tests provocateurs, ils ne sont donc pas utilisés dans la pratique médicale moderne. Ils ne sont utilisés que par des experts qui ont besoin de confirmer la cause de la maladie. Alternativement, il suffit d'observer le patient dans ses conditions habituelles, par exemple au travail ou à domicile, là où il y a contact avec l'allergène.

Le lavage bronchoalvéolaire (BAL) vous permet d'évaluer la composition du contenu des alvéoles et des parties éloignées des poumons. Le diagnostic peut être confirmé par la détection d'une multiplication par cinq des éléments cellulaires, et 80% d'entre eux seront représentés par des lymphocytes (principalement des lymphocytes T, à savoir des lymphocytes CD8 +).

L'indice immunorégulateur chez les patients est réduit de moins de un. Avec la sarcoïdose, ce chiffre est de 4 à 5 unités. Cependant, si un lavage a été effectué dans les 3 premiers jours après le développement aigu de l'alvéolite, le nombre de neutrophiles sera augmenté et la lymphocytose n'est pas observée.

De plus, le lavage permet de détecter une augmentation du nombre de mastocytes des dizaines de fois. Cette concentration de mastocytes peut persister jusqu'à 3 mois ou plus après le contact avec un allergène. Cet indicateur caractérise l'activité du processus de production de fibrine. Si la maladie a une évolution subaiguë, des cellules plasmatiques seront trouvées dans le lavage.

Diagnostic différentiel

Maladies dont il faut distinguer l'alvéolite allergique exogène:

• Cancer alvéolaire ou métastases pulmonaires. Avec les tumeurs cancéreuses, il n'y a aucun lien entre les symptômes de la maladie et le contact avec des allergènes. La pathologie progresse constamment, caractérisée par des manifestations sévères. Dans la partie sérique du sang, les anticorps précipitants contre les allergènes ne sont pas libérés. Les informations peuvent également être clarifiées à l'aide de la radiographie pulmonaire.
• Tuberculose miliaire. Dans cette maladie, il n'y a pas non plus de relation avec les allergènes. L'infection elle-même a une évolution sévère et un développement à long terme. Les méthodes sérologiques permettent de détecter les anticorps dirigés contre l'antigène de la tuberculose, alors qu'ils n'apparaissent pas pour les exoallergènes. N'oubliez pas l'examen aux rayons X.
• Sarcoïdose Cette maladie n'est pas associée aux activités professionnelles d'une personne. Avec lui, non seulement le système respiratoire en souffre, mais également d'autres systèmes corporels. Les ganglions lymphatiques hilaires de la poitrine sont enflammés des deux côtés, il y a une réaction faible ou négative à la tuberculine. La réaction de Kveim, en revanche, sera positive. La sarcoïdose peut être confirmée par un examen histologique.
• Autres alvéolites fibreuses. Avec eux, le plus souvent, les patients développent une vascularite et les lésions systémiques du tissu conjonctif affectent non seulement les poumons, mais également le corps dans son ensemble. Si le diagnostic est douteux, une biopsie pulmonaire est réalisée avec un examen histologique plus poussé du matériel obtenu.
• Pneumonie. Cette maladie se développe après avoir souffert d'un rhume. Sur l'image radiographique, un assombrissement est visible, ce qui apparaît en raison d'une infiltration tissulaire.

La CIM-10 classe les alvéolites allergiques exogènes dans la classe X «Maladies du système respiratoire».

Clarifications:

• J 55 Maladie des voies respiratoires causée par des poussières spécifiques.
• J 66,0 Byssinose.
• J 66.1 Maladie des rappeurs de lin.
• J 66.2 Cannabiose.
• J 66.8 Maladie des voies respiratoires due à d'autres poussières organiques spécifiées.
• J 67 Pneumopathie hypersensible.
• J 67,0 Poumon du fermier (travailleur agricole).
• J 67.1 Bagassose (de la poussière de canne à sucre)
• J 67.2 Poumon de l'éleveur de volaille.
• J 67.3 Subérose
• J 67,4 Malt poumon.
• J 67,5 Poumon de l'ouvrier aux champignons.
• J 67.6 Poumon du ramasseur d'écorce d'érable.
• J 67.8 Pneumopathie hypersensible due à d'autres poussières organiques.
• J 67.9 Pneumopathie hypersensible due à d'autres poussières organiques non spécifiées.

Le diagnostic peut être formulé comme suit:

• Alvéolite allergique exogène (poumon du fermier), forme aiguë.
• Alvéolite allergique d'origine médicamenteuse causée par la furazolidone, forme subaiguë, avec insuffisance respiratoire.
• Alvéolite allergique exogène (poumon des aviculteurs), forme chronique. Coeur pulmonaire chronique, bronchite chronique.

Traitement de l'alvéolite allergique exogène

Pour faire face à la maladie, il est nécessaire d'éliminer complètement l'interaction du patient et de l'allergène. Une personne pendant le travail doit utiliser des masques, des filtres spéciaux. Il est hautement souhaitable de changer votre travail et vos habitudes. Afin de prévenir la progression de la pathologie, il est important de l'identifier aux premiers stades de développement. Si le contact avec l'allergène se poursuit, les changements dans les poumons deviendront irréversibles.

Une évolution sévère de l'alvéolite nécessite la nomination de glucocorticostéroïdes. La posologie pour les patients atteints de la phase aiguë de la maladie est de 0,5 mg pour 1 kg de poids corporel (pour la prednisolone). Durée du traitement: 14-28 jours. Ensuite, la dose du médicament est progressivement réduite.

Pour l'évolution subaiguë et chronique de la maladie, la prednisolone est prescrite à une dose de 1 mg / kg. Le cours dure 1 à 2 mois. Ensuite, la dose est réduite à 5-10 mg par jour. L'annulation du médicament est effectuée après la diminution des symptômes de la pathologie ou si elle n'apporte pas l'effet souhaité. Si, lors d'une diminution de la dose de Prednisolone, le bien-être du patient se détériore à nouveau, il est alors augmenté.

Ingacort est un corticostéroïde inhalé. Le médicament a été largement utilisé pour le traitement de l'alvéolite allergique exogène ces dernières années. Le patient est prescrit 2 respirations 2 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 1000 mcg.

Si la maladie persiste avec l'utilisation de corticostéroïdes, la D-pénicillamine peut être prescrite. Bien qu'il n'y ait aucune confirmation scientifique d'une telle thérapie.

Les patients présentant une hyperréactivité pulmonaire se voient prescrire des bronchodilatateurs par inhalation. Si la maladie a entraîné le développement de complications, des antibiotiques, des diurétiques, de l'oxygène, etc. sont utilisés.

Prévision et prévention

Pour éviter le développement de la maladie, vous devez minimiser toutes sortes de contacts avec des allergènes. Ainsi, le foin doit être soigneusement séché, les silos doivent être ouverts. Les locaux de production doivent être parfaitement ventilés et, lorsque des animaux et des oiseaux s'y trouvent, les exigences sanitaires et hygiéniques doivent être strictement respectées. Les climatiseurs et les systèmes de ventilation doivent être traités efficacement et à temps, etc.

Si l'alvéolite s'est déjà développée, le patient doit exclure tout contact avec des allergènes. Lorsque l'activité professionnelle devient coupable, le travail change.

La prévision est différente. Si la maladie a été diagnostiquée à un stade précoce, la pathologie peut se résoudre d'elle-même. Les rechutes d'alvéolite conduisent au fait que le tissu pulmonaire subit des modifications irréversibles. Cela aggrave le pronostic, ainsi que les complications de l'alvéolite ou de son évolution chronique.

L'auteur de l'article: Alekseeva Maria Yurievna | Thérapeute

Éducation: de 2010 à 2016 Praticien de l'hôpital thérapeutique de l'unité centrale médico-sanitaire n ° 21, ville d'elektrostal. Depuis 2016, elle travaille dans le centre de diagnostic n ° 3.