Tuberculose Pulmonaire Infiltrante

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Tuberculose pulmonaire infiltrante

Contenu:

• Causes de la tuberculose pulmonaire infiltrante
• Pathogenèse (que se passe-t-il?)
• Symptômes de la tuberculose pulmonaire infiltrante
• Diagnostic de la tuberculose pulmonaire infiltrante
• Traitement de la tuberculose pulmonaire infiltrante
• Prévention de la tuberculose pulmonaire infiltrante
• Quel médecin dois-je contacter?

L'une des formes de tuberculose focale est infiltrante, caractérisée par une réaction tissulaire étendue des poumons. Dans cette phase de la maladie, les symptômes d'infiltration et d'inflammation focale apparaissent. Plusieurs raisons conduisent à un tel développement du processus pathologique.

Dans la plupart des cas, le mécanisme de la pathogenèse infiltrative-pneumonique est déclenché à la suite d'une réaction trop violente du corps du patient à l'agent causal de la tuberculose, ainsi que d'une hypersensibilité du tissu pulmonaire associée à l'instabilité des systèmes neuro-végétatif et endocrinien.

Causes de la tuberculose pulmonaire infiltrante

Les agents responsables de la tuberculose sont des micro-organismes appartenant au type de bactéries acido-résistantes du genre Mycobacterium. Il existe soixante-quatorze types de mycobactéries connues en médecine. Ils peuvent être trouvés dans l'eau, dans le sol, chez les humains et les animaux.

Mais une personne ne tombe malade de la tuberculose que lorsqu'elle est infectée par plusieurs types de mycobactéries à la fois. Ce complexe pathogène est appelé M. Tuberculosis et comprend le type humain Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis bovin, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (souche BCG), ainsi que Mycobacterium canetti et Mycobacterium microti. Le groupe comprend également Mycobacterium pinnipedii et Mycobacterium caprae, qui d'un point de vue phylogénétique appartiennent au type Mycobacterium microti et Mycobacterium bovis.

La principale spécificité de Mycobacterium tuberculosis (MBT) est leur caractère hautement pathogène, qui se traduit par une virulence (infectiosité), qui peut être modifiée sous l'influence de facteurs externes. Les manifestations de cette virulence dépendent de l'état du corps de la victime au moment de l'attaque des bactéries.

Dans la plupart des cas, une personne devient malade de la tuberculose à la suite d'une infection par des types de mycobactéries bovines et humaines. Le nombre maximum d'excrétions de M. bovis est enregistré chez les habitants des zones rurales, où la principale voie de transmission du pathogène est la méthode alimentaire (par l'alimentation). La tuberculose aviaire survient principalement chez les porteurs immunodéprimés de micro-organismes pathogènes.

Mycobacterium tuberculosis appartient au groupe des procaryotes, qui se caractérisent par l'absence d'organites hautement organisés de l'appareil de Golgi et de lysosomes dans le cytoplasme. Ils manquent également des plasmides nécessaires à la dynamique du génome, de sorte que Mycobacterium tuberculosis ne migre qu'avec l'aide d'organismes hôtes. Ces bactéries ont une configuration légèrement incurvée ou droite, comme une tige aux extrémités arrondies, de un à dix micromicrons de longueur, 0,2-0,6 micron de diamètre. La mycobactérie bovine est plus épaisse et plus courte que l'homme.

Les micro-organismes responsables de la tuberculose ne se déplacent pas d'eux-mêmes. Ils ne créent pas non plus de capsules et de microspores.

La cellule d'une telle bactérie se compose de:

• Microcapsules dont la paroi est formée de trois à quatre couches dont chacune a une épaisseur de 200 à 250 nanomètres et est constituée de polysaccharides. La microcapsule est fermement attachée à la paroi cellulaire et sert de protection contre les facteurs externes. Il n'a pas de propriétés antigéniques, mais est sérologiquement actif;
• La paroi cellulaire, qui sert de frontière externe de la bactérie, garde sa forme et sa taille stables, protège contre les influences mécaniques, osmotiques et chimiques et possède des facteurs de virulence - lipides;
• Cytoplasme bactérien homogène;

• La membrane cytoplasmique contenant des complexes de lipoprotéines et des systèmes enzymatiques. Il sert à former le système membranaire intracytoplasmique (mésosome);
• Une substance nucléaire contenant des chromosomes et des plasmides.

Les caractéristiques antigéniques du MBT sont réalisées dans les protéines-tuberculoprotéines, y compris la tuberculine. Ils sont spécifiques lorsque surviennent des réactions d'hypersensibilité de type retardé. La présence de polysaccharides dans les bactéries permet de détecter les anticorps dans le sérum des patients. Les lipides confèrent à ces mycobactéries une résistance aux environnements acides et alcalins.

Les bactéries Mycobacterium tuberculosis sont aérobies, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum sont aérophiles, ce qui signifie qu'elles ont besoin d'air pour se nourrir et se reproduire.

Lorsque les bactéries de la tuberculose endommagent les poumons, les ganglions lymphatiques, la peau, les os, les reins, les intestins et d'autres organes, un type particulier de processus inflammatoire se produit - une inflammation «froide». Elle se caractérise par un caractère granulomateux et conduit à l'apparition d'un grand nombre de cavités sujettes à la pourriture.

Pathogenèse de la tuberculose pulmonaire infiltrante

En règle générale, l'infection de nature primaire chez l'homme se produit par le biais de gouttelettes en suspension dans l'air. Des phénomènes beaucoup plus rares sont l'infection par contact alimentaire, domestique et sexuel, ainsi que la transmission intra-utérine (transplacentaire) du pathogène de la mère à l'enfant.

Les bactéries pénètrent dans le corps humain lorsque la soi-disant clairance mucociliaire est perturbée, dans laquelle les cellules des voies respiratoires en forme de gobelet créent une barrière muqueuse qui piège les mycobactéries, et les fluctuations de l'épithélium cilié entraînent leur évacuation ultérieure.

La raison de la violation de la clairance est généralement une inflammation des voies respiratoires supérieures, de la trachée et des grosses bronches. Les toxines ont également un effet. En conséquence, les bactéries atteignent les bronchioles et les alvéoles, ce qui augmente la probabilité de développer la maladie.

En raison du fait que les mycobactéries n'ont pas la capacité de produire une exotoxine pour stimuler la phagocytose (attaque des cellules immunitaires), un petit nombre d'agents pathogènes ne donnent pas de manifestations rapides. La structure des tissus affectés reste normale pendant un certain temps. C'est ce qu'on appelle la «latence».

De tout point, les bactéries avec la lymphe pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux et de là, elles pénètrent dans les organes internes avec le flux de lymphe. Ce processus est appelé mycobactérémie primaire (ou obligatoire).

Les agents pathogènes s'accumulent là où le lit microcirculatoire est particulièrement développé: dans les poumons, dans les ganglions lymphatiques, dans la couche corticale des reins, dans les épiphyses et métaphyses des os tubulaires, dans les trompes de Fallope, dans le tractus uvéal des yeux. Les bactéries continuent de se multiplier, mais le système immunitaire n'a pas le temps de se développer.

À ce moment, dans les endroits où le plus de bactéries sont collectées, la phagocytose commence. Les agents pathogènes sont attaqués et détruits par les leucocytes polynucléaires. Cependant, le contact avec des mycobactéries entraîne la mort des cellules immunitaires.

Les macrophages, impliqués dans la phagocytose des mycobactéries, sont également impuissants, car les protons ATP synthétisés par le MBT, ainsi que les facteurs cordons et les sulfates perturbent le fonctionnement des lysosomes macrophages. Étant à l'intérieur des macrophages, les bactéries de la tuberculose se développent, se divisent, ce qui conduit à la mort de la cellule hôte. Et le bureau revient à nouveau dans l'espace intercellulaire. Il s'avère "phagocytose incomplète".

Immunité cellulaire acquise

L'immunité cellulaire est formée par les macrophages et les lymphocytes, interagissant efficacement les uns avec les autres. Le contact des macrophages, des T-helpers et (CD4 +) et des T-suppresseurs (CD8 +) est particulièrement important dans ce processus. Après avoir absorbé les mycobactéries, les macrophages produisent des antigènes et de l'interleukine-1 (IL-1). Il déclenche le travail des lymphocytes T (CD4 +). Et les T-helpers (CD4 +) interagissent avec les macrophages et «lisent» les données sur le génome bactérien. Les lymphocytes T (CD4 + et CD8 +) deviennent sensibilisés et commencent à produire des chimiotaxines, des interférons gamma et de l'interleukine-2 (IL-2).

Cela accélère le déplacement des macrophages vers les mycobactéries et leur activité enzymatique et bactéricide générale augmente. La production d'espèces réactives de l'oxygène et du peroxyde d'hydrogène par les macrophages est accélérée. Une explosion d'oxygène se produit, ce qui affecte négativement le bureau. La L-arginine et le facteur de nécrose tumorale alpha co-induisent la formation d'oxyde nitrique NO, qui a une action antimicrobienne. Le résultat est une diminution de l'effet destructeur du MBT sur le corps et la mort de l'agent pathogène.

Dans une situation où la réponse immunitaire se développe de manière adéquate, à chaque nouvelle génération, l'immunocompétence des macrophages augmente. Ils produisent des médiateurs qui activent les lymphocytes B, responsables de la synthèse des immunoglobulines. En produisant des anticorps, les leucocytes enveloppent le MBT, qui collent ensemble en conséquence. Et cela facilite la phagocytose.

L'activité enzymatique croissante des macrophages peut provoquer l'apparition de cellules présentant une hypersensibilité de type retardée (PCRT) aux antigènes des pathogènes de la tuberculose. En conséquence, la transformation des macrophages en cellules épithélioïdes géantes de Langhans se produit. Ils sont impliqués dans les travaux pour limiter la zone enflammée.

Cela conduit à la création de granulomes tuberculeux exsudatifs productifs et productifs, ce qui est un indicateur d'une bonne réponse immunitaire à l'invasion du MBT et à la localisation de son agression.

Les lymphocytes T et B, ainsi que les macrophages dans le granulome, sont particulièrement actifs. Il y a une transformation des macrophages en cellules épithélioïdes, responsables de la pinocytose et de la synthèse des enzymes hydrolytiques. La partie centrale du granulome peut être caractérisée par l'apparition d'une petite zone de nécrose caséeuse, formée à partir des macrophages morts.

L'apparition de la réaction PCRT est enregistrée deux à trois semaines après l'infection initiale. La formation d'une immunité cellulaire prononcée est observée après huit semaines.

Les mycobactéries commencent à se multiplier plus lentement, elles deviennent plus petites, la réaction inflammatoire spécifique diminue. Cependant, l'agent pathogène n'est pas complètement détruit. Les bactéries restantes sont situées à l'intérieur des cellules (forme L), ce qui empêche la formation de phagolysosome et les rend inaccessibles à l'action des enzymes lysosomales. Il s'agit d'une forme non stérile d'immunité antituberculeuse.

Les bactéries qui restent dans le corps préservent la population de lymphocytes T sensibilisés et fournissent une activité immunologique à un niveau suffisant. Ainsi, les mycobactéries peuvent exister pendant longtemps, parfois tout au long de la vie d'une personne. Si l'immunité diminue, les mycobactéries peuvent devenir actives et la personne peut tomber malade.

Une diminution de l'immunité acquise est provoquée par le SIDA, le diabète sucré et l'ulcère gastrique. Peut être causé par une consommation excessive d'alcool et de drogues. L'immunité est affectée négativement par le jeûne, le stress, la grossesse, l'hormonothérapie et les immunosuppresseurs. Le risque de contracter la tuberculose chez une personne infectée pour la première fois est de huit pour cent pendant les deux premières années, puis la probabilité diminue.

L'émergence de la tuberculose cliniquement exprimée

Si les macrophages ne sont pas suffisamment activés, la phagocytose n'a aucun effet. Les mycobactéries se multiplient très rapidement - de manière exponentielle. Les cellules phagocytaires meurent en grand nombre, libérant de grands volumes de médiateurs et d'enzymes protéolytiques dans l'espace intercellulaire. Les tissus voisins sont endommagés, «liquéfiés». Cela conduit à la formation d'un environnement spécial qui alimente les mycobactéries en dehors des cellules.

L'équilibre de la défense immunitaire est perturbé. Les T-suppresseurs (CD8 +) deviennent plus nombreux et les T-helpers (CD4 +) perdent leur activité immunologique.

La PCRT aux antigènes augmente fortement, puis devient plus faible. L'inflammation se propage. Les parois des vaisseaux sanguins deviennent plus perméables, les protéines plasmatiques pénètrent dans les tissus avec les leucocytes et les monocytes. Il y a un développement de granulomes tuberculeux avec une prédominance de nécrose caséeuse.

Les leucocytes polynucléaires, les macrophages et les cellules lymphoïdes infiltrent plus activement la couche externe. Cela conduit à la fusion de granulomes individuels et à une augmentation du volume total de la lésion. Il y a une transition de l'infection primaire à la tuberculose cliniquement exprimée.

Symptômes de la tuberculose pulmonaire infiltrante

Des infiltrats cliniques et radiologiques des types suivants sont possibles:

• L'infiltration bronchobulaire est un foyer situé dans les régions corticales du premier ou du deuxième segment du lobe supérieur des poumons, a une forme arrondie irrégulière, les contours sont indistincts, le diamètre est de un à deux centimètres. La tomographie montre deux ou trois ou plusieurs foyers frais et fusionnés. Les symptômes ne sont pas observés, il n'y a pas de changements fonctionnels et d'excrétion de bacilles;
• L'infiltration arrondie signifie l'apparition de foyers d'assombrissement, ayant la forme d'un cercle ou d'un ovale aux contours flous, le diamètre est d'un centimètre et demi à deux centimètres. Le foyer est généralement situé dans le premier, deuxième ou quatrième segment du poumon. Des foyers à la racine du poumon, un "chemin" inflammatoire court, sur son fond une projection de la bronche est perceptible. La tomographie aux rayons X montre des foyers plus denses ou calcifiés, de petites cavités de carie, des modifications de la plèvre, des cicatrices. Le développement d'infiltrats ronds augmente la zone d'inflammation périfocale, conduit à la désintégration du centre caséeux et une cavité se forme. Il comprend des séquestrants et un peu de liquide, et s'appelle une cavité de pneumonie. L'ensemencement bronchogène conduit au développement de foyers de pathogenèse dans les zones saines du poumon;
• L'infiltrat nuageux sur les rayons X a la forme d'un assombrissement inégal avec des contours flous. L'assombrissement est présent dans un ou plusieurs segments dans les lobes supérieurs des poumons. Ceci est similaire à la pneumonie non spécifique, mais la différence est que les changements radiologiques sont persistants, il y a une tendance à la désintégration et à l'apparition de cavités;
• La lobite est un processus inflammatoire qui affecte tout le lobe pulmonaire. A une structure caractéristique avec de nombreux foyers caséeux. Le tableau clinique est sévère. Peu à peu, la lésion s'étend à l'ensemble du lobe, au bord duquel apparaît un sillon interlobaire clair. Il a été observé qu'un petit foyer infiltrant se développe souvent avant la lobite;
• La périscissurite, ou infiltration marginale, est une forme semblable à un nuage qui est située près du sulcus interlobaire. C'est un triangle dont l'apex est tourné vers la racine du poumon. En haut, les bordures sont floues, passant dans le tissu pulmonaire, peu changé. Le bord inférieur coïncide avec la plèvre interlobaire et a des contours nets;
• Pneumonie caséeuse. Une forme de la maladie qui se développe chez les patients présentant un manque de résistance immunobiologique. Dans le tissu pulmonaire, une inflammation est observée, où la nécrose prédomine. Les foyers caséo-pneumoniques s'étendent à tout le lobe ou à tout le poumon.

Divers facteurs provoquent une pneumonie caséeuse: pannes de courant, grossesse, diabète sucré, dommages importants au corps par des mycobactéries à forte virulence. Et aussi des saignements pulmonaires, dans lesquels le sang est aspiré du bureau. Cliniquement, la pneumonie caséeuse est répandue et présente des changements morphologiques intenses.

En général, les symptômes cliniques de la tuberculose infiltrante sont exprimés en fonction de l'étendue de la lésion. En règle générale, la maladie commence sous une forme aiguë: le patient a de la fièvre et les symptômes peuvent ressembler à la grippe ou à une pneumonie lobaire. Les manifestations surviennent dans le contexte de l'état de santé général général. Seule une enquête approfondie peut révéler des signes d'intoxication tuberculeuse, apparus avant même le développement de manifestations aiguës.

Un premier symptôme courant de cette forme de la maladie est l'hémoptysie ou le saignement pulmonaire. La période aiguë peut durer plusieurs jours ou plusieurs semaines.

Parmi les plaintes, les patients notent une douleur thoracique du côté où le poumon est touché, elle est localisée dans la zone des côtés ou des omoplates. Il y a une toux sèche ou un léger écoulement des expectorations. Les signes d'intoxication sont clairement visibles sous forme de manque d'appétit, de transpiration, de troubles du sommeil, d'excitabilité accrue, de tachycardie et de faiblesse générale.

Avec la pneumonie caséeuse, la maladie commence de manière aiguë. La température corporelle monte à 40-41 °, il y a une grande différence entre les indicateurs le matin et le soir. Les symptômes d'intoxication s'aggravent rapidement. L'adynamie se développe brusquement, une transpiration abondante apparaît, des sensations douloureuses dans la poitrine, des expectorations purulentes lors de la toux, un essoufflement. La personne perd du poids rapidement.

Diagnostic de la tuberculose pulmonaire infiltrante

L'examen physique au début de la maladie révèle un retard dans la poitrine lors de la respiration du côté affecté du poumon. Les muscles de la poitrine sont tendus, la voix se met à trembler.

Les données négatives de percussion et d'auscultation sont les plus prononcées dans le cas d'une pneumonie massive de type lobit, ainsi que lorsque l'infiltration commence à se désintégrer et à la formation de cavités. Sur la surface au-dessus de la zone touchée, le son de percussion devient terne, une bronchophonie apparaît, une respiration bronchique se développe, des râles persistants humides et sonores de divers calibres.

Diagnostic différentiel des infiltrats

Avec un début aigu de la maladie et le développement rapide du processus pneumonique chez les personnes sans tuberculose dans l'anamnèse, un diagnostic de «pneumonie non spécifique» est posé.

Le diagnostic de tuberculose infiltrative-pneumonique, qui s'accompagne d'un syndrome grippal, est particulièrement difficile.

Une telle tuberculose diffère de la pneumonie:

• Signes spécifiques d'intoxication tuberculeuse;
• Apparition progressive de la maladie;
• L'absence d'inflammation catarrhale dans les voies respiratoires supérieures;
• État comparativement satisfaisant des patients, même à des températures élevées.

La pneumonie non spécifique, accompagnée de fièvre, est caractérisée par un état grave des patients. Dans le même temps, le processus spécifique (tuberculeux) ne présente pas de manifestations physiques au début de la maladie: elles ne surviennent que si le processus progresse.

Les tests sanguins des patients montrent de légers changements dans le nombre de leucocytes et une légère augmentation de l'ESR. Avec la pneumonie lobaire, la leucocytose est élevée et se déplace vers la gauche, la VS est fortement augmentée.

L'examen aux rayons X montre la localisation des infiltrats tuberculeux principalement dans les sections supérieures - dans les premier, deuxième et sixième segments. Les processus inflammatoires non spécifiques sont concentrés dans les champs moyen et inférieur.

Les images montrent un "chemin" menant de l'infiltration à la racine du poumon. En règle générale, des ombres focales isolées sont visibles à la périphérie du foyer principal. Ils peuvent également être observés dans d'autres parties du même ou d'un lobe différent du poumon.

Parfois, le diagnostic de «tuberculose» ne permet qu'une observation dynamique du patient et l'inefficacité du traitement avec des médicaments antibactériens, ainsi que la présence de mycobactéries dans les expectorations.

Une longue période, au cours de laquelle il y a un développement inverse, est la différence entre la tuberculose pneumonique infiltrante et la pneumonie éosinophile: son foyer est absorbé rapidement, en quelques jours, et l'éosinophilie dans le sang atteint 30 à 45%.

La différenciation de l'infiltrat tuberculeux est réalisée avec des néoplasmes malins, avec échinocoque et actinomycose, lymphogranulomatose, kystes dermoïdes, syphilis du poumon et d'autres maladies. Seul un examen approfondi vous permet de reconnaître avec précision la nature du processus dans les poumons.

Traitement de la tuberculose pulmonaire infiltrante

Le traitement de la tuberculose infiltrante est effectué dans un hôpital. Les médicaments antibactériens sont utilisés en association avec une thérapie pathogénique. Le traitement se poursuit jusqu'à ce que les changements d'infiltration soient complètement résolus - environ neuf à douze mois. À l'avenir, des cours de chimiothérapie sont dispensés pour prévenir les rechutes - déjà dans un dispensaire.

Diverses méthodes de traitement sont utilisées en combinaison. Si l'effet ne persiste pas pendant une longue période, dans certains cas, une thérapie d'effondrement (pneumothorax artificiel) ou une chirurgie est effectuée.

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Prévention de la tuberculose pulmonaire infiltrante

Étant une maladie sociale, la tuberculose est souvent provoquée par certaines conditions de vie du patient. En Russie, les raisons de la détérioration de la situation épidémiologique de la tuberculose comprennent une baisse du niveau de vie de la population, une augmentation du nombre de personnes sans domicile spécifique et le développement des migrations. Selon les statistiques, les hommes sont plus susceptibles de tomber malades - trois virgule deux dixièmes de plus que les femmes. Et chez les hommes, le taux d'incidence croît deux fois et demie plus vite que chez les femmes. La plupart des patients sont âgés de vingt à vingt-neuf ans, en second lieu en termes d'incidence est le groupe de trente à trente neuf ans.

Les personnes incarcérées tombent malades quarante-deux fois plus souvent que le reste de la population du pays en moyenne.

À des fins de prévention, il est nécessaire de prendre les mesures suivantes:

• Des mesures anti-épidémiques qui correspondent au tableau extrêmement défavorable de la tuberculose dans le pays;
• Détection des cas aux premiers stades et financement de l'approvisionnement en médicaments;
• Examens réguliers des personnes qui trouvent un emploi dans des entreprises d'élevage où des maladies tuberculeuses sont observées chez les bovins;
• Attribution de logements isolés pour les personnes atteintes de tuberculose active vivant dans des appartements et des auberges communautaires
• vaccination des nouveau-nés dans les trente premiers jours de la vie.

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Quel médecin dois-je contacter?

En cas de suspicion de tuberculose pulmonaire infiltrante, vous devez contacter un phthisiatre ou un pneumologue.

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L'auteur de l'article: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumologue