Thrombocytopénie - Qu'est-ce Que C'est? Symptômes, Causes Et Traitement

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2024-01-07 17:50

Thrombocytopénie - symptômes et traitement

La thrombocytopénie est un nom commun pour les maladies qui se caractérisent par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. Normalement, cette valeur est de 180-400 * 10 ⁹ / l. Si le nombre de plaquettes est considérablement réduit, une personne aura des saignements de nez, les femmes souffrent de menstruations prolongées, qui s'accompagnent d'un flux sanguin abondant. En outre, la thrombocytopénie est indiquée par des saignements des gencives, des hémorragies sous-cutanées et internes.

Contenu:

• De quoi sont responsables les plaquettes dans le corps?
• Pathogenèse de la thrombocytopénie
• Types de thrombocytopénie
• Purpura thrombocytopénique
• Symptômes de thrombocytopénie
• Thrombocytopénie pendant l'enfance et pendant la grossesse
• Comment détecter la thrombocytopénie?
• Traitement de la thrombopénie

De quoi sont responsables les plaquettes dans le corps?

Le lieu de production des plaquettes est la moelle osseuse. Ils sont fabriqués à partir de grands mégacaryocytes. Les plaquettes ont la forme de plaques, de forme ovale ou ronde. Le diamètre des cellules sanguines est de 2 à 4 microns. Les plaquettes peuvent changer la forme d'un cercle en une forme sphérique, formant des excroissances sur leur membrane externe, ce qui est possible en raison de la présence de récepteurs à leur surface, qui sont basés sur des complexes de glycoprotéines. Ces excroissances se connectent les unes aux autres et aux parois vasculaires à l'endroit où elles sont endommagées. Les brins de fibrine permettent aux plaquettes de se fixer aux défauts existants, après quoi ces cellules sanguines commencent à sécréter une enzyme appelée thrombosténine. Sous son influence, les fils se tordent et se densifient.

Les plaquettes produisent également des enzymes responsables de la coagulation sanguine normale, ainsi que le fibrinogène plaquettaire, le facteur de croissance plaquettaire, la peroxydase, la sérotonine, les complexes immuns et d'autres substances qui jouent un rôle important dans le fonctionnement normal de l'organisme.

Ainsi, les plaquettes sont nécessaires à une personne pour assurer sa vie, car elles participent à de nombreux processus importants, notamment:

• La formation d'un caillot sanguin, qui est nécessaire pour arrêter le saignement au site d'endommagement des petits vaisseaux.
• Maintien du spasme vasculaire.
• Nutrition de la paroi vasculaire.
• Développement de complexes immuns.
• Dissoudre les caillots sanguins.

La numération plaquettaire sur une période de 24 heures ne peut pas fluctuer de plus de 10% du niveau normal. Si une femme a ses règles, ces fluctuations vont de 20 à 50%. Par conséquent, lors du diagnostic de thrombocytopénie, il est nécessaire que le nombre de plaquettes soit inférieur à 100 * 10 ⁹ / l.

80% des personnes dont le taux de plaquettes sanguines est bas ont des saignements de nez. En outre, la pathologie est indiquée par des menstruations prolongées, une augmentation des saignements des gencives.

Une nouvelle plaquette, en moyenne, ne dure pas plus de 10 jours. Après cela, il devient plus petit. Si les plaquettes sont inférieures à 7,0 fl, alors la personne a récemment subi une ablation de la rate ou souffre du syndrome de Wiskott-Aldrich. Cette maladie s'accompagne non seulement d'une thrombocytopénie, mais aussi d'une immunodéficience et d'un eczéma cutané. Par conséquent, lors des diagnostics de laboratoire, il est nécessaire de prendre en compte la taille moyenne des plaquettes. Cet indicateur est appelé MPV dans les résultats des tests. Ses valeurs normales sont de 7,4 à 10,4 fl.

Pathogenèse de la thrombocytopénie

La baisse des plaquettes dans le sang se produit pour les raisons suivantes:

• Baisse du niveau des mégacaryocytes, ou leur disparition complète. Les mégacaryocytes peuvent cesser d'être synthétisés par le corps dans le cas où une personne développe des pathologies du sang, de la glande thyroïde et du foie. L'abus de boissons alcoolisées, la consommation de substances toxiques, les infections virales transférées, la prise de médicaments antibactériens, l'exposition aux radiations du corps, le manque de vitamine B12 et d'acide folique se reflètent négativement dans leur nombre. Un faible nombre de mégacaryocytes est observé chez les personnes qui reçoivent un traitement anti-VIH ou qui développent des infections associées au VIH.

• Augmentation de la destruction des plaquettes. Les raisons pour lesquelles les plaquettes sont détruites à un taux élevé sont très diverses, parmi lesquelles: maladie de Verlhof, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, transfusion sanguine antérieure, traitement par antihistaminiques, sulfamides, etc.
• Échec de la distribution des plaquettes. Si une personne n'a aucune pathologie dans le corps, environ 45% de toutes les plaquettes se trouvent dans la rate. Si quelque part il y a un besoin accru de ces éléments sanguins, le stock est prélevé dans ce dépôt. À condition qu'une personne souffre de tuberculose, d'hépatite, de paludisme ou d'une maladie du sang, le nombre de plaquettes dans la rate peut atteindre 90%. Cela conduira au fait qu'ils commenceront à devenir plus petits et à se décomposer plus rapidement.

Ainsi, la thrombocytopénie est souvent une conséquence des effets sur l'organisme des médicaments, mais elle peut être à la fois un symptôme de pathologies héréditaires et le signe de nombreuses maladies acquises au cours de la vie.

Types de thrombocytopénie

La thrombocytopénie peut être une pathologie congénitale ou acquise. Les maladies congénitales comprennent le syndrome de Wiskott, le syndrome de Fanconi, le syndrome des plaquettes géantes, etc.

Cependant, le plus souvent, la thrombocytopénie est une conséquence de maladies acquises, ou plutôt d'une immunité réduite dans leur contexte.

À cet égard, les types suivants de thrombocytopénie sont distingués:

• Isoimmune, qui se développe en raison de l'incompatibilité des groupes sanguins de la mère et du fœtus.
• Transimmune, lorsque les auto-anticorps d'une mère souffrant de thrombocytopénie auto-immune sont transmis au fœtus.
• Hétéro-immun, qui se développe lorsque les plaquettes sont endommagées par un agent pathogène, après quoi le corps commence à produire des anticorps contre elles.
• Auto-immun, lorsque le corps reconnaît ses propres plaquettes comme des substances étrangères et commence à les détruire. Cette condition peut accompagner le cancer, les processus auto-immuns, le VIH, l'herpès, la rubéole et elle peut se développer lors de la prise de médicaments.

Purpura thrombocytopénique

Le purpura, associé à une faible numération plaquettaire, peut résulter d'une hépatite, d'un lupus érythémateux disséminé, d'un lymphome et d'autres affections. Si la cause du purpura reste incertaine, nous pouvons parler de la nature idiopathique de la maladie.

La maladie de Werlhof est une forme chronique de purpura thrombocytopénique. Dans 5% des cas, la pathologie se termine par la mort, causée par un accident vasculaire cérébral hémorragique ou une hémorragie interne ouverte. La grande majorité des patients avec ce diagnostic sont de jeunes femmes. Dans l'enfance, la thrombopénie idiopathique se développe de manière aiguë, mais dans 75% des cas, elle se termine bien, c'est-à-dire une guérison complète.

Symptômes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

• Sur le corps humain, on trouve de multiples hémorragies sous-cutanées, qui peuvent se présenter à la fois sous la forme de petits points et sous la forme de gros hématomes. De plus, ils se forment même avec un léger coup ou un autre impact physique.
• L'éruption cutanée peut être de couleur bleue, brune, verte ou jaunâtre. Cela indique qu'ils ne sont pas apparus en même temps, mais à des moments différents (certains passent, d'autres sont assez frais).
• Les hémorragies sont situées sur les bras et les jambes, sur l'abdomen, sur le visage, dans la bouche, sur la poitrine.
• Une personne remarque une augmentation des saignements des gencives, elle s'inquiète des saignements de nez, qui surviennent assez souvent.
• Chez les femmes, des périodes prolongées sont observées et des saignements vaginaux se produisent également entre les cycles.
• Dans le contexte de la thrombocytopénie, les saignements après une intervention chirurgicale constituent un danger pour la vie humaine. De plus, il n'est pas nécessaire que l'intervention soit globale. On parle même d'extraction de dents, ou de tissu envahi des amygdales.
• Les hémorragies surviennent également souvent dans le globe oculaire.
• Des saignements des organes internes, y compris du cerveau, peuvent se développer.
• Parfois, un symptôme de thrombocytopénie est une hypertrophie de la rate.

Les symptômes de la thrombocytopénie s'expliquent non seulement par le fait que le sang perd sa capacité à coaguler, mais aussi par le fait que la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Le sang ne peut pas coaguler en raison du fait que la production d'une enzyme est altérée, ce qui est responsable de l'adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire, ainsi que de leur taille normale. Les vaisseaux perdent leur perméabilité normale en raison du fait que les processus de leur nutrition, dont les plaquettes sont responsables, sont perturbés. L'effet est exercé par un faible niveau de sérotonine, qui est également produite par les plaquettes et régule les contractions normales de la paroi vasculaire.

Thrombocytopénie pendant l'enfance et pendant la grossesse

Les femmes qui portent un fœtus rencontrent rarement une forme aiguë de la maladie avec une évolution sévère. Cependant, la thrombocytopénie augmente le risque de fausse couche au cours des six premiers mois de la grossesse. Dans sa seconde moitié, la menace d'un début précoce du travail, ainsi que le développement de saignements sévères pendant l'accouchement, augmente.

Parfois, pendant la grossesse, une femme se remet d'une thrombocytopénie. Néanmoins, sous la forme chronique de la maladie avec ses fréquentes exacerbations, les médecins recommandent de refuser de continuer la famille.

La pathologie est rare chez les enfants, avec 3 à 5 bébés pour 100 000 personnes. Le signe principal de la maladie dans l'enfance est une petite hémorragie sous-cutanée.

Comment détecter la thrombocytopénie?

Le médecin peut suspecter une pathologie sur la base de l'examen du patient et de la collecte de l'anamnèse.

Pour confirmer le diagnostic, un don de sang sera nécessaire:

• Le taux de plaquettes est faible, voire absent du sang.
• La taille des plaquettes est réduite.
• Le sang prélevé dans la veine coagule après 6 heures. Il peut parfois rester lâche pendant plusieurs jours.
• Les anticorps contre les plaquettes se trouvent dans le sang.
• La granularité des plaquettes est réduite.
• Les plaquettes ont différentes couleurs et formes.
• Le patient reçoit un diagnostic d'anémie et de leucopénie.

Lors d'une ponction de la moelle osseuse, plusieurs mégacaryocytes sans granules, avec des vacuoles ont été trouvés. Les cellules se développent de manière inégale. Lorsque la maladie réapparaît, le nombre de mégacaryocytes diminue.

Traitement de la thrombopénie

Si le patient développe des saignements massifs, il a besoin d'une transfusion de plasma et de sang avec une numération plaquettaire accrue. Cependant, il faut veiller à ce que les anticorps antiplaquettaires ne se forment pas dans le sang du patient. Si la transfusion n'est pas interrompue à temps, le saignement ne fera que s'intensifier.

Pour arrêter la perte de sang, le patient reçoit une injection d'éthamsylate de sodium, d'acide epsilon-aminocaproïque, d'une éponge hémostatique, de thrombine, de sérotonine adapine, de chlorure de calcium dans une solution de vitamines B et de préparations de fer. Si le saignement augmente, une transfusion de plasma et de globules rouges est indiquée.

Si la thrombocytopénie est provoquée par des processus auto-immuns, le patient reçoit une administration systémique de corticostéroïdes. À mesure que les saignements diminuent, la posologie des médicaments hormonaux diminue. Le traitement par glucocorticostéroïdes peut durer 1 à 3 mois.

S'il n'est pas possible de faire face à la pathologie à l'aide d'une correction médicale et que la maladie réapparaît, l'ablation de la rate est nécessaire. L'efficacité de l'opération est égale à 80%. Les plaquettes cessent de subir une décomposition massive, ce qui conduit à la récupération.

Si aucune des méthodes ne vous permet d'obtenir un résultat, des immunosuppresseurs sont prescrits au patient. Cependant, ces médicaments affectent négativement l'immunité et la fonction de l'hématopoïèse.

Le pronostic de guérison du purpura thrombocytopénique est le plus souvent favorable.

L'auteur de l'article: Volkov Dmitri Sergeevich | c. m. n. chirurgien, phlébologue

Formation: Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou (1996). En 2003, il a reçu un diplôme du Centre médical éducatif et scientifique du Département administratif du Président de la Fédération de Russie.