2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2024-01-07 17:50
Hyperchromie érythrocytaire: causes, symptômes et traitement
En effectuant un examen morphologique des érythrocytes au microscope, l'hématologue note non seulement leurs paramètres physiques, mais également la nuance de couleur. Si la couleur des cellules sanguines est saturée, elle chevauche l'illumination moyenne typique des cellules sanguines normales, une condition telle que l'hyperchromie est enregistrée. Sa déclaration est un signe qu'une personne a complètement développé une anémie hyperchromique ou qu'elle est en phase de formation.
Lorsque des érythrocytes hypertrophiés sont découverts, le diagnostic est fait d '«anémie macrocytaire ou mégaloblastique». Pour le confirmer, des méthodes d'enquête supplémentaires seront nécessaires.
Contenu:
- Hyperchromie - anémie hyperchromique
- Que se passe-t-il dans la moelle osseuse?
- Causes et symptômes de l'anémie
- Comment traiter?
Hyperchromie - anémie hyperchromique
Un changement de couleur des érythrocytes en raison de leur saturation excessive en hémoglobine fixe l'indice de couleur (CP).
Normochromie - CP: 0.85-1.05, hyperchromie - CP supérieur à 1.1. Les indices érythrocytaires MCH, MCHS, déterminés par l'analyseur d'hématologie, ne resteront pas non plus inchangés.
L'hyperchromie est un signe majeur des anémies hyperchromiques macrocytaires (mégaloblastiques):
- Macrocytose (anémie macrocytaire hyperchromique);
- Avitaminosis b12;
- Carence en acide folique ou vitamine B 9.
Dans ces conditions, les érythrocytes sont représentés par des mégaloblastes et des mégalocytes d'un diamètre supérieur à 10 microns, alors que la norme est de 7 à 8 microns.
L'image ci-dessous montre des globules rouges dans le sang:
Paramètres d'analyse hématologique typiques des patients atteints d'anémie macrocytaire hyperchromique:
- Hyperchromasie (hyperchromie) - saturation des érythrocytes en chromoprotéine (Hb) jusqu'à ce que l'illumination centrale soit effacée;
- L'apparition de macrocytes et de mégalocytes parmi les cellules sanguines;
- Fixation de la schizocytose (fragments de cellules sanguines), anisocytose, poïkilocytose (modifications de la forme des érythrocytes);
- Fixation des érythrocytes qui n'ont pas perdu de substances nucléaires;
- Diminution du nombre de jeunes formes d'érythrocytes (réticulocytes) et altération de leur différenciation;
- Déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche: apparition de jeunes cellules sanguines et myélocytes, absence de basophiles, diminution du nombre de leucocytes;
- Modifications de la formule des plaquettes (acquisition de plaquettes géantes dans le contexte d'une diminution de leur nombre).
Tous les changements sont provoqués par le type mégaloblastique d'hématopoïèse dans la moelle osseuse. C'est un symptôme courant d'anémies génétiquement déterminées ou acquises associées à des anomalies de l'ADN.
Que se passe-t-il dans la moelle osseuse?
Avec le type mégaloblastique d'hématopoïèse, une anémie macrocytaire hyperchromique se produit.
Processus d'hématopoïèse illustrés par une carence en vitamine B12:
- La présence dans la moelle osseuse d'une cellulose élevée, d'une érythropoïèse inefficace et d'une hématopoïèse mégaloblastique.
- Perturbation de la division cellulaire, préparation à devenir des érythrocytes à part entière, leur transformation en mégaloblastes, maturation du noyau et du cytoplasme à des moments différents.
- La variabilité de la maturation des mégaloblastes, la maturation des cellules à des moments différents, l'apparition d'un trait tel que la moelle osseuse "bleue", lorsque les érythrocytes sont représentés par des promyéloblastes ou des basophiles.
- La saturation du cytoplasme des mégaloblastes est plus précoce que la normale (hémoglobinisation du cytoplasme) sur fond de noyau délicat intact.
- La formation dans les noyaux de processus dégénératifs tels que la mitose et la désintégration du noyau cellulaire, à la suite de quoi ils deviennent laids et défectueux, meurent tôt, à peine «nés».
- La formation de mégalocytes et de macrocytes sont des signes d'anémie macrocytaire hyperchromique.
- L'effet négatif de la division cellulaire sur le processus de formation des érythrocytes (érythropoïèse inefficace), bien que la synthèse du pigment rouge reste normale.
- Troubles de la synthèse de l'ADN dans les globules blancs: modifications de la taille des myélocytes, des juvéniles, des promyélocytes et des bâtonnets, des leucocytes segmentés matures.
Des changements similaires à ceux qui se produisent avec une carence en B 12 se produisent également avec une carence en B 6.
Causes et symptômes de l'anémie
L'anémie n'est pas une maladie indépendante, mais un syndrome clinique indiquant un manque d'oxygène dans le corps. La conséquence de l'anémie est une ischémie cardiaque et une insuffisance cardiaque.
Causes du syndrome anémique et de l'hyperchromie:
- Avitaminose B 12: carence en cyanocobalamine dans les aliments, altération de l'absorption due aux helminthiases, pathologies pancréatiques, intoxication toxique, maladies gastro-intestinales, prédisposition héréditaire.
- Anémie par carence en acide folique: végétarisme, alcoolisme, grossesse;
- Hyperchromie avec anémie mégaloblastique: suppression de la synthèse d'ADN et d'ARN due à une activité enzymatique altérée.
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Hyperchromie et macrocytose: pathologies hépatiques sévères conduisant à une altération de la synthèse des vitamines, notamment des vitamines B 12, B 6, synthétisant des bases puriques et pyrimidiniques.
- Syndrome myélodysplasique, certains types d'anémies hémolytiques.
- L'hyperchromie peut apparaître dans le contexte du tabagisme actif, car le corps subit une hypoxie chronique.
Symptômes privés et spécifiques de l'anémie hyperchromique mégaloblastique:
- Général: faiblesse, pâleur, tachycardie, maux de tête.
- Spécifique: langue brûlante, démarche bancale et instable.
La triade des symptômes de B 12 - anémie comprend des pathologies du sang, du tractus gastro-intestinal, du système nerveux, tandis qu'avec une carence en acide folique, le système nerveux ne souffre pas. Une pathologie combinée est plus souvent diagnostiquée - une combinaison de B 12 et d'anémie par carence en folate.
Comment traiter?
Il n'y a pas de traitement spécifique pour l'hyperchromie, le médecin traite l' anémie par carence en folate B 12 ou ces conditions séparément. La principale direction du traitement consiste à prescrire des préparations de vitamine B 9 au patient. Il est important de clarifier le diagnostic, car une utilisation excessive d'acide folique nuira à l'organisme, exacerbant les symptômes de la maladie. Il est plus opportun de prescrire de la cyanocobalamine au lieu d'une vitamine.
Les principes du traitement de la carence en vitamine B 12:
- Reconstitution de la carence en cyanocobalamine;
- Reconstitution active et constante des réserves de vitamine B 12;
- Prévention du développement de l'anémie afin d'éviter le développement d'une pathologie.
L'enrichissement du régime alimentaire par la consommation de produits appropriés devient une mesure obligatoire.
L'auteur de l'article: Shutov Maxim Evgenievich | Hématologue
Formation: En 2013, il est diplômé de l'Université médicale d'État de Koursk et a reçu un diplôme de «médecine générale». Après 2 ans, résidence terminée dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé des études de troisième cycle au Centre national médical et chirurgical nommé d'après N. I. Pirogov.
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