L'agrégation Plaquettaire - Qu'est-ce Que C'est? Norm, Comment Passer?

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 21:45

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est et quelle est la norme?

L'agrégation plaquettaire est la concentration de certaines cellules sanguines (plaques de Bizzocero) pour réparer les dommages vasculaires qui provoquent une perte de sang. La violation de l'intégrité avec des dommages mineurs aux petits vaisseaux dans le contexte d'une hémostase normale ne menace pas de perte de sang massive. De petits saignements, selon de nombreuses personnes, s'arrêtent spontanément après un court laps de temps. Tout le monde ne sait pas que dans ce processus complexe de prévention des pertes sanguines importantes, beaucoup dépend de l'agrégation plaquettaire.

Contenu:

• Agrégation plaquettaire ou contrôle naturel des saignements
• Que dit l'agrégation plaquettaire dans un test sanguin?
• Norme et écart pendant la grossesse
• Agrégation de plaquettes avec des inducteurs
• Information additionnelle
• Vulnérabilité de la concentration de cellules dans le sang

Agrégation plaquettaire ou contrôle naturel des saignements

Le processus d'arrêt des saignements dans le système vasculaire (capillaires, veinules, artérioles) passe par plusieurs étapes:

• Après endommagement du vaisseau, son spasme se produit, ce qui permet de réduire partiellement l'intensité du saignement.
• Sur le site du traumatisme de la paroi vasculaire, les plaques de sang sont concentrées, ce qui couvre partiellement le défaut de la zone endommagée - une adhérence plaquettaire se produit.
• Sur le site du défaut du vaisseau, les plaquettes s'accumulent, formant des conglomérats, c'est l'agrégation plaquettaire, la première étape de la formation du thrombus.
• À la suite d'une agrégation irréversible, un bouchon plaquettaire est formé. Il est lâche, ne tient pas fermement sur la plaie, avec un léger effet mécanique, le saignement reprend.
• Sous l'influence de la thromboplastine des filaments de fibrine, le bouchon sanguin acquiert de la densité, rétrécit, le thrombus de thrombine est rétracté et la perte de sang s'arrête.

L'image ci-dessous montre les étapes de la formation de caillots sanguins:

L'agrégation des plaquettes lors de l'arrêt du saignement n'est pas la dernière étape d'un processus important, mais cela ne la rend pas moins importante. Ce phénomène, extrêmement important pour arrêter les saignements, a un inconvénient. Avec une agrégation plaquettaire accrue, les plaquettes collent ensemble, même en l'absence de saignement, formant des caillots sanguins. Ces caillots, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, provoquent leur blocage, perturbant l'apport sanguin aux organes.

C'est ainsi que se produisent un infarctus du myocarde, un infarctus pulmonaire, un infarctus du rein, un accident vasculaire cérébral ischémique du cerveau. Dans ces cas, un traitement actif avec des agents antiplaquettaires est effectué, prescrit pour la prévention et le traitement de la thrombose.

Une réaction pathologique apparemment insignifiante d'agrégation spontanée de plaquettes peut conduire à une thromboembolie des artères principales, et même à la mort du patient.

Que dit l'agrégation plaquettaire dans un test sanguin?

Pour étudier la capacité des plaquettes à s'agréger en laboratoire, elles créent une imitation des conditions naturelles - la circulation des cellules sanguines dans la circulation sanguine.

Cette étude est réalisée sur verre avec l'ajout de substances inductrices qui participent normalement à des réactions similaires dans le corps humain:

• Adrénaline;
• Collagène;
• ADP;
• Thrombine.

La ristomycine (ristoceine), qui n'a pas d'analogues dans le corps humain, est également utilisée comme inducteur. Chaque inducteur d'agrégation plaquettaire a sa propre plage normale, légèrement différente selon les conditions de laboratoire.

Le taux d'agrégation plaquettaire en fonction de l'inducteur de réaction

Méthode de détermination de l'agrégation plaquettaire	Norme,%
Test sanguin avec ADP	30,8 - 77,8
Test sanguin avec adrénaline	35,0 - 92,5
Test sanguin de collagène	46,5 - 93,2
Test sanguin à la ristomycine	58 - 167

Pour le diagnostic des pathologies cardiovasculaires, il est d'une grande importance de déterminer l'agrégation spontanée des plaquettes, lorsque les plaques de cellules sanguines collées ensemble circulent dans le système circulatoire.

Perturbations dans la zone de microcirculation:

• Modifications des parois vasculaires dans la zone de microcirculation;
• La formation d'agrégats à partir de plaquettes, augmentant le risque de développer une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins, des complications graves.

Méthodes de détermination des paramètres de CAT:

• Changement de la densité optique d'une suspension de plaquettes;
• Évaluation visuelle de l'agrégation plaquettaire.

En laboratoire, pour diagnostiquer l'agrégation plaquettaire pathologique, utilisez:

• Agrégomètres optiques - enregistrent l'agrégation plaquettaire dans le plasma;
• Agrégomètres conductométriques - Mesurez le niveau d'agrégation dans le sang total.

Les données obtenues sont affichées sous forme de courbe sur l'agrégatogramme. La méthode de diagnostic en laboratoire du niveau d'agrégation plaquettaire est fiable, mais nécessite une intensité de travail élevée, un grand volume de plasma sanguin.

Norme et écart pendant la grossesse

Les écarts par rapport à la norme du niveau d'agrégation plaquettaire dans n'importe quelle direction sont un signe de pathologie. Pendant la grossesse, un test sanguin est nécessaire pour déterminer le risque de caillots sanguins. Au cours du dernier trimestre de la grossesse, le corps féminin se prépare à une éventuelle perte de sang en augmentant modérément les taux de coagulation sanguine. Si une hyperagrégation plaquettaire est détectée, cette condition doit être corrigée.

À des taux inférieurs, le risque de saignement augmente, à des taux plus élevés, le risque de thrombose augmente. Pour que la grossesse se déroule en toute sécurité, l'emplacement des capacités d'agrégation plaquettaire dans la plage normale est nécessaire - de 30 à 60%.

Vous pouvez clarifier la plage normale en laboratoire, où le spécialiste signalera le risque d'intensité d'agrégation accrue ou diminuée et la probabilité de complications négatives de la grossesse.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADP

Les diagnostics avec ADP révèlent un échec du processus dans les maladies et conditions suivantes:

• Ischémie, infarctus du myocarde;
• L'athérosclérose;
• Diabète;
• Hypertension artérielle;
• Trouble de la circulation cérébrale;
• Hyperlipoprotéinémie;
• Thrombopathie héréditaire;
• Thrombocytopathie dans l'hémoblastose;
• Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies provoquant une diminution du niveau d'agrégation plaquettaire:

• Atrombie essentielle - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;
• Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétique rare qui survient en fonction du sexe du patient, est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;
• La thrombasténie de Glanzman est une maladie génétique, exprimée en l'absence de récepteurs pour le fibrinogène et les glycoprotéines;
• Thrombocytopathie avec urémie;
• Syndrome de type aspirine - une violation de la deuxième phase de l'agrégation plaquettaire;
• Troubles secondaires de l'agrégation plaquettaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les agents pour abaisser la tension artérielle.

Maladies provoquant une augmentation du niveau d'agrégation plaquettaire:

• Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, prise de certains médicaments;
• Résistance à l'aspirine;
• Syndrome des plaquettes visqueuses: augmentation du niveau d'agrégation, prédisposition à l'adhésion.

Inducteur de collagène

Aller au-delà des indicateurs normatifs lors de la réaction avec le collagène est diagnostiqué en cas de violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation plaquettaire a la même raison qu'avec les tests ADP. Une augmentation du niveau accompagne la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur avec adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un test d'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des raisons similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes, au stress, à la prise de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est réalisée lors du diagnostic du syndrome de von Willebrand. L'étude de l'activité ristocétine-cofacteur des plaquettes permet de révéler la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation permettent une évaluation objective de la fonctionnalité des plaquettes. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, pour aider à sélectionner la posologie des médicaments.

Information additionnelle

Adhésion des plaquettes, la formation d'un bouchon hémostatique comprend des méthodes complexes d'activation plaquettaire et les réactions suivantes.

Quel est le rôle des plaquettes?

Les fonctions des cellules sanguines dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire:

• Fournit une fonction angiotrophique pour maintenir la structure et la fonctionnalité normales des parois vasculaires des petites veinules et artérioles.
• Assurer la fonction adhésive-agrégation, qui consiste en la concentration des plaquettes et leur adhésion à la membrane basale endommagée du vaisseau (adhérence), la formation d'un bouchon hémostatique (agrégation), qui permet d'arrêter le saignement en peu de temps.
• Maintenir le spasme des capillaires endommagés pour éviter une augmentation des pertes de sang.
• Participation aux processus de coagulation, aux réactions de fibrinolyse.

La fonction d'adhésion-agrégation comprend l'adhésion et l'agrégation des cellules sanguines, découvertes par des chercheurs au XIXe siècle. Un bouchon plaquettaire est formé avant d'être transporté vers le site d'endommagement de la membrane basale.

Le collagène est le principal stimulateur de la fixation du bouchon plaquettaire, bien que d'autres composants du tissu conjonctif puissent également remplir ces fonctions.

Changements dans l'apparence et la fonctionnalité des plaquettes pendant le saignement

En cas de lésion vasculaire, la préparation des plaquettes pour la réponse commence bien avant d'arriver sur le site d'urgence:

• Ils changent de forme de forme de disque plat à sphérique, acquièrent des pseudopodes. Ces processus sont conçus pour se lier les uns aux autres et se fixer à la membrane basale du vaisseau.
• En arrivant sur les lieux de l'urgence, les plaques de sang sont prêtes à activer l'adhésion et l'agrégation, elles se fixent aux parois des vaisseaux en moins de 5 secondes.
• Les plaquettes, situées dans l'espace du système circulatoire, sont concentrées en conglomérats, comptant 3 à 20 cellules.
• Les conglomérats arrivant sur le site de la lésion se combinent avec des plaquettes qui adhèrent principalement au site d'exposition de la membrane basale.

Toutes les étapes de ce processus visent à une augmentation intensive du bouchon hémostatique, qui en peu de temps ferme les dommages au vaisseau et arrête le saignement.

La concentration cellulaire en tant que processus biochimique complexe

Dans le processus d'adhésion et d'agrégation des plaquettes, des facteurs externes et internes sont impliqués:

• Les coûts énergétiques;
• Stimulants de réaction;
• Réarrangement de la structure cellulaire.

Par exemple, les plaquettes ne peuvent pas remplir leurs fonctions sans glycoprotéine, un cofacteur plasmatique du collagène (facteur von Willebrand). Il est produit dans les parois vasculaires, et les plaquettes, se déplaçant dans les veines et les artères, le déposent pour une utilisation future dans leurs granules pour être libérées si nécessaire.

Stimulants de l'agrégation plaquettaire, inclus dans le mode d'activation:

1. Le collagène est le stimulant le plus important.
2. ADP - au stade initial de l'agrégation, est libéré de la membrane basale endommagée de la paroi vasculaire et des érythrocytes dans la zone de la lésion, puis il est libéré par les plaquettes qui sont passées par adhésion et activation primaires.
3. Adrénaline et sérotonine - activent les enzymes de la membrane plaquettaire, favorisent la formation d'acide arachidonique et de thromboxane, qui activent de manière intensive la réaction.
4. Prostaglandines - lorsqu'elles sont activées, elles forment du thromboxane dans les muscles lisses, au dernier stade de l'agrégation, elles assurent le flux de prostacycline dans le sang, ce qui supprime l'activité inutile des plaquettes.
5. Thrombine - aide à renforcer et à augmenter la force du bouchon hémostatique.

En se concentrant sur le mécanisme de la réaction de l'hémostase plaquettaire, on peut comprendre l'étiologie des maladies associées aux troubles de la coagulation sanguine.

Vulnérabilité de la concentration de cellules dans le sang

Des facteurs endogènes et exogènes séparés provoquent des processus pathologiques dans le mécanisme de l'hémostase plaquettaire.

Le point le plus vulnérable est la «réaction de libération», lorsque les plaquettes ne se rejoignent pas et ne se collent pas, et qu'un bouchon hémostatique ne se forme pas.

Pour une mise en œuvre de haute qualité du processus de coagulation sanguine, la présence de protéines est nécessaire: fibrinogène, albumine, fraction gamma, ainsi que facteur phospholipidique, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Les protéines créent une "atmosphère plasmatique" pour le plein fonctionnement des plaquettes, mais certains des dérivés du clivage des protéines peuvent inhiber l'agrégation des plaquettes, en particulier celles qui ont été obtenues lors de la dégradation du fibrinogène et de la fibrine.

Si tous les participants à l'hémostase plaquettaire remplissent leurs fonctions, l'agrégation de ces cellules sanguines peut arrêter le saignement, mais dans les gros vaisseaux où le sang circule sous haute pression, le bouchon hémostatique ne peut pas le faire.

L'auteur de l'article: Shutov Maxim Evgenievich | Hématologue

Formation: En 2013, il est diplômé de l'Université médicale d'État de Koursk et a reçu un diplôme de «médecine générale». Après 2 ans, résidence terminée dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé des études de troisième cycle au Centre national médical et chirurgical nommé d'après N. I. Pirogov.